急性脑梗死患者血尿酸水平与颈动脉内中膜厚度的相关性分析
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作者: 万婷玉等
【摘要】 目的：探讨急性脑梗死患者血尿酸（UA）水平及颈动脉内中膜厚度（IMT）之间的相关性。方法：选取2009-2012年笔者所在医院收治的178例急性脑梗死患者，按入选标准分为内膜正常组（57例）、内膜增厚组（60例）和斑块形成组（61例）三组，观察各组之间血UA及血糖、血脂等指标的变化。结果：与内膜正常组比较，内膜增厚组及斑块形成组的血UA、收缩压、总胆固醇、低密度脂蛋白及空腹血糖均升高，差异有统计学意义（P<0.05）。与内膜增厚组比较，斑块形成组的血UA、低密度脂蛋白及空腹血糖均升高，差异有统计学意义（P<0.05）。随着颈动脉IMT的增厚、局部斑块的形成，血UA水平呈增高趋势，三组比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论：急性脑梗死患者血UA水平与颈动脉IMT严重程度呈相关性，通过降低血UA水平，可以更好的做好脑梗死的一级预防及二级预防。
【关键词】 脑梗死； 血尿酸； 颈动脉内中膜厚度
中图分类号 R743.3 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2014）8-0051-02
随着社会老龄化、生活方式西方化，脑梗死的发病率逐年上升，而脑梗死具有高发病率、高致残率及高死亡率的特点，是严重危害人类健康的主要疾病之一，动脉粥样硬化是导致脑梗死的常见原因。而颈动脉内中膜厚度（intima-media thickness，IMT）可反映早期动脉粥样硬化。有研究发现高尿酸（uric acid，UA）血症可能与颈动脉IMT有一定的关系。本研究旨在分析脑梗死患者其血UA水平及颈动脉IMT的相关关系，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2009-2012年笔者所在医院神经内科收治的178例急性脑梗死患者。所有病例均符合全国第四届脑血管病学术会议修订的关于急性脑梗死的诊断标准。排除肾功能不全、血液病、肿瘤及噻嗪类利尿剂等原因导致的继发性血UA增高患者。所选病例按颈动脉IMT改变分为三组，其中内膜正常组57例，男28例，女29例，年龄51～80岁；内膜增厚组60例，男34例，女26例，年龄48～79岁；斑块形成组61例，男31例，女30例，年龄52～79岁。三组患者性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 颈动脉超声检测方法 应用SIEMENS ACUSON sequoia512彩色多普勒超声仪，纵向探查颈总动脉，超声表现为由相对较低回声分成的两条平行亮线即“双线型”图像，其间距离为IMT。IMT增厚的定义为：颈动脉系统任一点IMT≥0.10 cm。颈动脉粥样斑块定义为：颈动脉系统任一个血管节段（无论是近侧壁还是远侧壁）存在突入管腔的回声结构，表面不光滑或局部IMT≥0.12 cm。
1.2.2 生化指标检测方法 抽取受血者清晨空腹10 h静脉血，检测血UA，同时检测受血者空腹血糖（FBG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）等指标。
1.3 统计学处理
所得数据采用SPSS 17.0统计学软件进行处理，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，采用t检验，计数资料采用字2检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
内膜增厚组及斑块形成组的血UA、收缩压、TC、LDL-C及FBG均高于内膜正常组，差异具有统计学意义（P<0.05）。斑块形成组的血UA、LDL-C及FBG高于内膜增厚组，差异具有统计学意义（P<0.05）。内膜增厚组的血UA水平较内膜正常组升高，差异具有统计学意义（P<0.05）。斑块形成组的血UA水平较内膜增厚组及内膜正常组升高，差异具有统计学意义（P<0.05）。提示随着颈动脉IMT的增厚、局部斑块的形成，血UA水平呈增高趋势。详见表1。
3 讨论
UA是嘌呤代谢的终产物，主要由细胞代谢分解的核酸和其他嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经酶的作用分解而来。次黄嘌呤和黄嘌呤是UA的直接前体，在黄嘌呤氧化酶的作用下，次黄嘌呤氧化为黄嘌呤，黄嘌呤氧化为UA。在人体，UA的主要来源为内源性，大约占总UA的80%，从富含嘌呤或核酸蛋白食物而来的仅占20%。高尿酸血症（hyperuricemia，HUA）的发生，内源性嘌呤代谢紊乱较外源性更重要。正常男性血UA为150～380 μmol/L，女性更年期以前血UA水平为100～300 μmol/L，更年期后血UA水平接近男性。37 ℃时血清UA的饱和浓度约为420 umol/L，高于此值即为HUA。
目前认为脑梗死主要病因是动脉粥样硬化。颈动脉IMT是反映动脉粥样硬化的重要指标[1-2]，颈动脉粥样硬化最早累及动脉内膜，含脂质的泡沫细胞和纤维组织聚集表现为颈动脉内膜中层增厚，动脉内壁膨出，IMT是指颈动脉内膜和中膜平滑肌层的厚度，其厚度的变化可以发生在动脉硬化斑块形成或血管狭窄之前，因此颈动脉IMT是反应早期动脉粥样硬化的一种无创性指标。有研究报道升高的血清UA水平可损害血管内皮功能，而正常水平的UA对内皮功能无影响[3]。主要表现在对健康人给予UA会明显抑制乙酰胆碱介导的前臂血管内皮舒张反应，从而证实了其对一氧化氮释放的损害。提示UA升高可直接损害内皮功能。HUA血症导致动脉硬化的机制有以下几点：（1）通过氧化脂质、低密度脂蛋白使氧自由基增加，从而损害线粒体和溶酶体的功能，并促进粒细胞在血管内皮聚集，加剧炎症反应；（2）尿酸盐结晶沉积于动脉壁可以损伤血管内皮细胞；（3）促进血小板聚集，促进血栓形成[4-7]。有研究表明，UA是动脉粥样硬化的独立危险因素，与脑卒中事件发生率、死亡率呈正相关，并且具有独立性[8]。
本研究发现急性脑梗死患者血UA水平的增高与颈动脉IMT增厚、斑块形成有密切的关系。内膜增厚组的血UA水平较内膜正常组升高，差异具有统计学意义（P<0.05）。斑块形成组的血UA水平较内膜增厚组及内膜正常组升高，差异具有统计学意义（P<0.05）。可见随着颈动脉IMT的增厚、局部斑块的形成，血UA水平呈增高趋势。 综上所述，在脑梗死患者动脉粥样硬化的发生发展过程中，HUA起到了非常重要的作用。因此，在制定脑梗死的预防及治疗方案时，临床医生除了需要控制血压、血糖、血脂等传统的危险因素外，尚需注意HUA的治疗，包括降UA药物、低嘌呤饮食等多方面的综合治疗，从而更好地做好脑梗死的一级预防及二级预防。
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（收稿日期：2013-11-07） （编辑：韩珊珊）
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