关于依那普利与倍他乐克治疗效果的讨论
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【摘要】 本研究证明，依那普利和倍他乐克联合应用治疗心衰能改善心功能，降低血浆内皮素水平，长期应用能逆转肥厚的心肌，减轻症状，改善扩张型心肌病的预后。
【关键词】 依那普利； 倍他乐克； 扩张型心肌病； 心力衰竭
【中图分类号】R542.2 【文献标识码】C 【文章编号】1005-0019（2014）03-0394-01
血管紧张素转化酶抑制剂和β受体已经成为治疗慢性心力衰竭的基础药物，可以缓解症状、改善预后、防止心力衰竭恶化和减少死亡。本文观察了依那普利和倍他乐克治疗扩张型心肌病慢性心力衰竭患者的临床疗效。
1 材料与方法
1.1 资料：选择2011年1月-2013年6月在某院就诊的扩张型心肌病合并慢性心力衰竭患者95例，符合WHO/ISFC提出的心肌病的定义和分类，其中男65例，女30例，平均年龄（61.3±5.5）岁，心功能NYHA分级为Ⅲ-Ⅳ级，排除冠心病、高血压性心脏病、肺心病、风湿性心脏病、肥厚型心肌病及其他不明原因的心脏病。随机分为A组（常规治疗）40例，B组（常规治疗+依那普利+倍他乐克）45例。
1.2 方法：（1）心功能测定，采用HP2500彩色超声诊断仪测量治疗前后的左室舒张期末内径（LVEDD）左室收缩期末内径（LVESD）和左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（FS）、二尖瓣血流最大流速E、A和E/A。（2）采用放免法测定治疗前后血浆内皮素ET水平。（3）给药方法 所有患者均给予常规治疗：利尿剂、硝酸酯类药物、强心剂，在此基础上， B组给予依那普利2.5-5mg，2/日，倍他乐克，从6.25 2/日开始逐渐加量，最大至25mg，2/日，保持血压>90/60mmHg，心率>60次/分，疗程6个月。
1.3 统计学处理：数据以均数±标准差（x±s）表示，采用SPSS10.0统计软件，两组均数比较用t检验，p<0.05为差异有显著性。
2 结果
2.1 两组治疗前后左室功能指标比较：治疗前两组的LVEDD、LVESD、LVEF、FS、E/A对比差异无显著性（p>0.05），治疗后两组LVESD、LVEF、FS与治疗前相比有显著差异（p<0.05），治疗后两组间左室功能指标LVESD、LVEF比较有显著性差异（p<0.05）。
2.2 血浆内皮素（ET）比较：治疗前两组的ET对比差异无显著性（p>0.05），治疗后两组ET相比有显著差异（p<0.05）。
3 讨论
扩张型心肌病是一种以心室扩张和心肌收缩功能损害为特点的心肌疾病，慢性心力衰竭患者有多种内源性的神经内分泌和细胞因子长期过度激活，可以促进心脏重构，加重心肌损伤和心功能恶化，因此治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌系统的过度激活，阻止心肌重构。
内皮素作为血管内皮细胞衍生的收缩因子是机体缺血缺氧情况下产生的一种损伤因子，与交感-肾上腺素及肾素两大系统关系密切，目前认为内皮素可能通过下述途径参与了心衰的病理过程：①对心肌细胞的直接毒性作用，心肌细胞产生的ET增多，从而促进了心衰的进展。②对心肌细胞有致肥厚作用，引起心室重构，加重心衰。③刺激心肌收缩，增加衰竭心肌的能量消耗。④可致心律失常。⑤激活神经体液机制，使血管收缩和外周阻力增加，促进心衰加重，同时肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活使血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）增加，又促使ET增加，从而形成恶性循环。
依那普利为血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI），作用于RAAS，阻断血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ转化，作用于激肽酶Ⅱ，抑制激肽酶的降解，升高缓激肽水平，减少醛固酮生成，延缓心室重构，防止心脏进一步扩大。
倍他乐克为选择性β1受体阻滞剂，抑制AngⅡ的升高，阻滞去甲肾上腺素释放，抑制交感神经，降低血液中儿茶酚胺水平，减少对心肌细胞的直接毒性作用，抑制β1受体下调，改善心功能。
4 结语
经观察依那普利与倍他乐克联合治疗扩张型心肌病心衰患者的临床疗效与安全性。 方法 95例扩张型心肌病心衰患者随机分为两组：A组采用常规治疗，B组采用依那普利和倍他乐克治疗。疗程为6个月，观察两组治疗前后左室舒张期末内径（LVEDD）左室收缩期末内径（LVESD）和左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（FS）、二尖瓣血流最大流速E、A和E/A、ET。结果 两组比较，差异有统计学意义（p<0.05=。结论 依那普利与倍他乐克联合治疗扩张型心肌病慢性心力衰竭患者疗效肯定。
参考文献
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