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胺碘酮辅助治疗冠心病快速型心律失常急诊的有效性及安全性

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  【摘要】目的 予急诊冠心病快速型心律失常患者辅助胺碘酮治疗,将治疗有效性、安全性行分组比较分析。方法 选取2017年6月~2018年10月于我院急诊收治的冠心病快速型心律失常患者87例作为研究对象,按照数字随机表法随机分为两组,即常规组(43例)和胺碘酮组(44例),分别开展常规急救治疗、常规急救治疗+胺碘酮辅助治疗,分析其疗效与用药安全性。结果 常规组患者治疗有效率为81.4%,与胺碘酮组97.7%相比,差异具鲜明性,差异有统计学意义(P<0.05);常规组患者不良反应发生为9.3%,与胺碘酮组11.4%相比,差异未见鲜明性,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 予急诊冠心病快速型心律失常患者辅以胺碘酮治疗,可提升治疗效果,并未增加药物不良反应,临床治疗安全有效。
  【关键词】快速型心律失常;急诊;胺碘酮
  【中图分类号】R969.4 【文献标识码】A 【文章编号】ISSN.2095.6681.2020.9..02
  快速型心律失常临床症状包括过早搏动、心房(心室)颤动、心动过速等,起病急、病情发展快,可引发心力衰竭,甚至猝死。因此予患者开展及时、有效治疗可保证患者生命安全,稳定病情并改善预后。对其急诊常规治疗包括你走神经抑制剂、抗心律失常药物等,并且可通过心脏起搏器、电除颤、电复率等方式恢复心脏正常节律[1]。胺碘酮属Ⅲ类抗心律失常药物,可延长心肌组织动作电位,降低窦房结自律性等方式恢复正常心率。基于此,本次选取我院急诊近两年收治的冠心病快速型心律失常患者,予其常规急诊治疗基础上,增加胺碘酮治疗,并将治疗效果、不良反应情况进行分组比较分析。
  1 资料与方法
  1.1  一般资料
  选取2017年6月~2018年10月于我院急诊收治的冠心病快速型心律失常患者87例作为研究对象,随机分为常规组(43例)、胺碘酮组(44例),两组患者基础资料相似,差异无统计学意义(P>0.05),见表1。
  1.2  纳入与排除标准
  纳入标准:均符合《心律失常电生理学: 诊断和消融图谱》[2]中冠心病快速型心律失常诊断标准;经心电图等检测确诊;患者、家属对治疗方式知情同意。
  排除标准:胺碘酮过敏者;甲状腺功能异常者;病态窦房结综合征者;严重肝肾功能障碍者。
  1.3  方法
  常规组予以常规对症治疗:严密监测患者心率、肝肾功能、血压情况,增加对患者血尿常规、心肌酶检测频率;予以硝酸甘油(哈药集团制药六厂,国药准字H23021574,0.5 mg/片)1片/次,舌下含服,并增加抗凝药物治疗;根据患者情况,静脉滴注普罗帕酮(上海信谊金朱药业有限公司,国药准字H31022214,20 mL:70 mg),滴注速度为1.0 mg/min,6 h后可减至0.5 mg/min;患者心率逐渐恢复至正常时,予以0.15 g普罗帕酮静脉推注,3次/d,保证每天普罗帕酮剂量不超过2 g;持续监测患者血氧、血压、心电等。
  胺碘酮组在常规治疗基础上予以胺碘酮(Sanofi Winthrop Industrie,注册证号BX19990359,3 mL:0.15 g),静脉推注剂量0.15 g,待病情稳定后,给药方式转变为静脉滴注,滴注剂量标注:3 mg/kg,维持速度为1.0~1.5 mg/min,6 h后可减至0.5~1.0 mg/min,保证每天胺碘酮剂量不超过1.2 g。
  1.4  观察指标
  治疗效果[2]:显效:与治疗前相比,患者心率下降至100次/min以内或与治疗前相比,下降超过20%,即心率恢复正常,血流动力学恢复稳定,临床症状消失;有效:心率下降少于20%,部分阵发性心房颤动效果显著,临床症状有所改善;无效:心率下降不明显,心电图仍存在明显异常情况,临床体征未改善或加重。有效率=显效+有效。
  不良的反应包括静脉炎、低血压、胃肠反应、心动过缓、过敏。
  1.5  统计学方法
  计算软件选用SPSS 24.0,年龄用(x±s)表示,t检验,治疗效果、不良反应发生率用(%)表示,x2检验;当P<0.05时,则组间比较差异具鲜明性。
  2 结 果
  2.1  治疗效果
  常规组患者治疗有效率为81.4%,与胺碘酮组97.7%相比,差异具鲜明性,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。
  2.2  不良反应
  常规组患者不良反应为9.3%,与胺碘酮组11.4%相比,差异未见鲜明性,差异无统计学意义(P>0.05),见表3。
  3 讨 论
  3.1  冠心病快速型心律失常概述
  冠心病是主要临床特征为冠状动脉粥样硬化,可引发心绞痛、心肌梗塞等,在发生心力衰竭、急性心肌梗塞时,可引发心律失常。其中快速型心律失常临床可见心房(心室)顫动、早搏、心动过度等。临床感受表现为心慌、心跳速度明显,并表现出气急、胸闷、胸痛等,严重者可发生晕厥、黑曚,或引发猝死。若未能得到有效治疗,组织器官供血不足,可引发重要器官细胞坏死,并且随心脏内血流性质、方向均发生改变,可增加血栓形成,增加梗塞发生率与猝死率。
  3.2  胺碘酮作用机制与优势
  胺碘酮为Ⅲ类抗心律失常药物,可通过延长心肌组织动作电位,实现心率减缓作用,并抑制传导纤维钠离子内流,以降低传导速度;降低心室、心房、结区心肌兴奋性,并且对于冠心病快速型心律失常患者的治疗上,胺碘酮可降低血管外周阻力以增加心肌摄氧量,改善心肌功能,同时可降低主动脉及外周血管阻力,防止重要组织器官因养分供给不足发生器官衰竭情况,并可以次降低心力衰竭情况,以保证患者生命安全;静注5min起效,且作用时间长。不良反应方面,可引发窦性心律过缓、多性室性心动过速、低血压、胃肠道反应、神经系统反应、呼吸系统障碍、皮肤光感反应等,但因用药剂量少,并且与其他抗心律失常药物相比,不良反应少,因此用药安全性极高;在此基础上,在与普罗帕酮联合使用下,可防治室上(室性)性异位搏动,提升治疗效果。宋志刚[3]在研究中指出,对冠心病快速型心律失常患者常规治疗基础上增加胺碘酮静脉给药治疗,可显著提升治疗效果,与本次研究结果一致。
  3.3  总结
  因冠心病引发的快速型心律失常是临床上常见的危急重症,若未能快速、有效恢复心率,可增加患者猝死风险。在常规治疗上,联合胺碘酮,可通过延长动作电位等方式缓解过快心率,并且起效快,不良反应少,药物作用时间长,可提升有效药物作用时间,是安全有效的治疗方式。
  参考文献
  [1] 陈和景,劳家畅,蔡白连.胺碘酮治疗急诊冠心病快速心律失常的临床效果分析[J].中国实用医药,2017,12(23):99-100.
  [2] 雷金纳德,T.H.心律失常电生理学:诊断和消融图谱[M].科学出版社,2011.
  [3] 宋志刚.急诊应用胺碘酮治疗快速型心律失常临床效果观察[J].临床检验杂志(电子版),2017(2):294-295.
  通讯作者:谭 锋
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