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急性一氧化碳中毒后迟发性脑病临床分析

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  【摘要】 目的 探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)的临床特征和治疗方法。方法 选取60例DEACMP患者作为观察组, 同时随机选取一氧化碳中毒后未发生迟发性脑病患者60例作为对照组, 观察两组临床表现和治疗情况。结果 两组患者在年龄、并发症、持续昏迷时间、高压氧治疗时间和次数、综合治疗时间方面差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 临床治疗DEACMP的基本原则是尽早发现、尽早诊断、及时治疗, 确保疗程充足, 通常患者在经过积极治疗后会得以恢复, 可有效降低致残率和致死率, 提高其生活质量。
  【关键词】 急性一氧化碳中毒;迟发性脑病
  DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.24.061
  急性一氧化碳中毒是临床常见内科疾病, 以中枢神经和心脑血管系统损伤为临床特征, 经及时诊断和治疗, 可取得显著的治疗效果, 但部分患者在恢复意识后, 会发生迟发性脑病。DEACMP多发生在急性一氧化碳中毒患者意识清醒后, 一般于2~60 d的假愈期后出现[1], 临床表现主要为神经障碍、锥体系及外系功能障碍, 发病机制不明, 致残率和致死率较高。本文分析了DEACMP的临床特征、治疗情况, 以加深对该病的认识, 现报告如下。
  1 资料与方法
  1. 1 一般资料 选取2010年1月~2014年12月本院收治的DEACMP患者60例作为观察组, 男42例, 女18例, 年龄38~76岁, 平均年龄(62.5±4.6)岁。所有患者均具有一氧化碳中毒史和中毒后昏迷史, 持续昏迷时间2~72 h;假愈期2~59 d。同时选取60例急性一氧化碳中毒后无发生DEACMP患者作为对照组, 男39例, 女21例, 年龄29~59岁, 平均年龄(48.5±3.7)岁。
  1. 2 方法 两组患者均给予高压氧治疗。统计分析两组患者持续昏迷时间、并发症、治疗情况、高压氧治疗次数及恢复情况。
  1. 3 统计学方法 采用SPSS18.0统计学软件进行数据统计分析。计量资料以均数±标准差( x-±s)表示, 采用t检验;计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
  2 结果
  观察组合并糖尿病10例、高血压12例、冠心病11例、慢性梗阻性肺病13例、脑血管疾病15例;对照组合并糖尿病8例、高血压7例、冠心病9例、慢性梗阻性肺病8例、脑血管疾病9例。观察组平均昏迷时间(45.9±6.2)h, 对照组(28.1±10.2)h;观察组高压氧治疗时间和次数分别(25.5± 10.0)h、(10.3±6.5)次, 对照组分别(17.4±9.3)h、(23.2±7.3)次;观察组综合治疗时间为(10.3±4.5)d, 对照组为(17.5±8.2)d。两组患者在年龄、并发症、持续昏迷时间、高压氧治疗时间及次数、综合治疗时间方面差异均有统计学意义(P<0.05)。
  3 讨论
  一氧化碳毒性高, 具有致窒息性, 被人体吸入后约85%可与血红蛋白相结合, 减少氧合血红蛋白水平, 导致机体缺氧, 引发钙离子超载、钠离子聚集, 释放氨基酸, 生产氧自由基, 对血脑屏障造成破坏, 使颅内压升高, 造成脑水肿和局部微循环障碍, 导致大脑皮层白质和苍白球病变[2]。其中对一氧化碳最敏感的系统为神经系统, 会引发神经组织和脑细胞病变, 从而导致脑血管病变。目前, DEACMP尚无明确发病机制。微栓子学说认为一氧化碳中毒后, 组织缺氧会损害血管内皮细胞, 导致血管内膜粗糙, 使血小板聚集而形成微小血栓, 引发白质弥散导致脱髓鞘改变, 减少了白质周围的侧支循环;自身免疫学认为白质中含有有蛋白质和类脂组成的髓鞘纤维, 脱髓鞘后, 抗原为碱性蛋白质, 会增加T细胞的敏感性, 导致T细胞对髓鞘的攻击和破坏[3];自由基学认为处于缺氧状态的组织再次供氧是会大量自由基生产, 导致过氧化反应, 从而破坏了神经纤维髓鞘。
  DEACMP多发生在假愈期后, 发病急, 临床表现为认知功能、锥体系及其外系功能障碍、失语、去皮层状态、大小便失禁、假球性麻痹、行为紊乱、发作癫痫、偏瘫等, 经头部MRI、CT检查可确诊, 影像学表现为双侧苍白球合并顶、颞及枕部白质;基底节区域多发小病灶;单纯单侧或双侧苍白球;双侧苍白球和合并皮质弥漫性白质;单纯基底节区域白质;额叶双侧白质[4]。
  临床治疗DEACMP的主要方法为高压氧治疗, 可使血氧分压提高, 促使氧弥散, 增强氧的溶解度, 增加了组织和血液的含氧量, 从而改善脑组织的缺氧缺血状况, 使神经细胞得到恢复, 可有效降低颅内压、减轻脑水肿, 建立侧支循环, 改善脑代谢, 恢复病变血管和脑组织功能。相关研究显示, 高压氧治疗迟发性脑病可有效发挥抗炎作用, 对脑组织具有重要保护作用[5]。此外, 高压氧可增加血管张力和血氧含量, 改善血管壁营养和组织缺氧, 使血管内膜得以修复, 减轻血栓、血管炎或出血, 激活脑细胞, 使患者的大脑功能得到恢复。同时联合血管扩张、神经营养、激素药物, 可清除一氧化碳改善内膜功能, 缓解脑水肿。
  DEACMP预后与患者一氧化碳浓度、年龄、一氧化碳中毒后的持续昏迷时间、并发症等因素相关。本次研究中, 伴有糖尿病、心脑血管疾病、高血压的老年患者出现迟发型脑病的风险更大, 其原因是老年患者的脏器功能随着年龄增加而逐渐衰退, 对缺氧的耐受性差, 发生急性中毒时会阻碍其脑血管循环, 容易导致迟发性脑病发生。此外, 患者的昏迷时间越长, 其脑组织缺氧时间越长, 对脑组织的损害越大, 也容易引发迟发性脑病。临床治疗DEACMP的基本原则是尽早发现、尽早诊断、及时治疗, 确保疗程充足, 通常患者在经过积极治疗后会得以恢复, 可有效降低致残率和致死率, 提高其生活质量。
  参考文献
  [1] 潘锐, 唐亚梅, 容小明, 等.一氧化碳中毒迟发性脑病临床特征及危险因素分析.中国实用内科杂志, 2012, 32(10):787-790.
  [2] 王传升, 张萍, 韩永凯, 等.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者假愈期与病情严重程度和预后的关系研.中国全科医学, 2013, 16(17):1956-1958.
  [3] 全明范.急性一氧化碳中毒致迟发性脑病的临床相关因素分析. 中国实验诊断学, 2010, 14(11):1816-1817.
  [4] 胡玉英, 陈薇.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的治疗现状.中西医结合心脑血管病杂志, 2013, 11(4):484-485.
  [5] 顾仁骏.急性一氧化碳中毒及其迟发性脑病的临床诊疗.中国全科医学, 2013, 16(17):1943-1945.
  [收稿日期:2015-02-12]
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