颈动脉斑块形成与缺血性脑卒中相关性分析

来源:用户上传      作者: 王显志 罗孝勇 邓萍 何厚洪

　　【摘要】 目的：探讨颈动脉斑块形成与缺血性脑卒中的相关性。方法：收集2013年3-6月在本院住院确诊的200例缺血性脑卒中患者的颈动脉超声检测资料（测量颈动脉内-中膜厚度，有斑块形成者观察斑块回声以及发生部位）；另选取150例普通住院患者的颈动脉超声检测结果作为对照。结果：200例脑卒中患者中，颈动脉斑块形成者152例，阳性率76%；150例对照组中，颈动脉斑块形成31例，阳性率21%，两者差异具有统计学意义（P<0.05）。在脑卒中患者颈动脉斑块形成病例中，发生于颈动脉分叉处病例132例，占87%，与非颈动脉分叉处斑块形成对比差异具有统计学意义（P<0.05）。结论：缺血性脑卒中患者中颈动脉斑块的检出率明显高于非缺血性脑卒中患者，且在有颈动脉斑块形成的病例中，动脉分叉处的斑块检出率也明显增高。
　　【关键词】 颈动脉粥样斑块； 缺血性脑卒中； 相关性
　　中图分类号 R743 文献标识码 A 文章编号 1674-6805（2013）32-0003-03
　　Research on the Correlation Between Carotid Artery Plaques and Ischemic Stroke/WANG Xian-zhi，LUO Xiao-yong，DENG Ping，et al.//Chinese and Foreign Medical Research，2013，11（32）：3-5
　　【Abstract】 Objective：To analyze the correlation between carotid plaques and ischemic stroke.Method：From March 2013 to Jun 2013，the data of 200 carotid plaques ultrasound of the diagnosised ischemic stroke were collected and analyzed，measured the intima-media thickness （IMT），observaed echo and position of the plaques.The other the data of 150 common patients carotid artery ultrasound were compared.Result：Abnormal signs of carotid arteries such as Intima-media thickness and plaques formation were found in 152 cases of 200 patients with ischemic stroke and total lesion detection rate was up to 76%.31 cases with carotid plaques were found in control group and lesion detection rate was 21%.There was significant difference between the two groups（P<0.05）.In 152 cases with carotid plaques，132 were found in artery bifurcation.There was significant difference between the artery bifurcation and other positions（P<0.05）.Conclusion：Total carotid plaques lesion detection rate of the ischemic stroke is higher than other patients，and then，the carotid plaques lesion detection rate is higher than other positions.
　　【Key words】 Carotid plaques； Ischemic stroke； Correlation
　　First-author’s address：Suining City Central Hospital，Suining 629000，China
　　颈动脉粥样斑块形成是全身动脉粥样硬化的表现之一，是一种在动脉内膜脂质堆集为首要反应所触发的一个慢性、退行性的炎症性疾病过程[1]。它是一全身性疾病，与心肌梗死、脑梗死等血管事件之间存在紧密联系，并可预测其发生因素[2]。缺血性脑卒中（ischemic stroke，IS）是中老年人常见病、多发病，现已成为中老年人第三大死亡原因[3]。在全球范围内每年有近600万人死于脑卒中，而人一生中患该病的风险为8%～10%。在所有脑卒中患者中，缺血性脑卒中占85%，出血性脑卒中占15%[4]。笔者利用彩色超声检测200例经神经内科诊断为缺血性脑卒中患者的颈部血管，检出颈动脉斑块。同时检测150例普通住院中老年患者颈部血管超声，以研究分析颈动脉斑块形成与缺血性脑卒中之间的关系，现报道如下。
　　1 资料与方法
　　1.1 一般资料
　　收集2013年3-6月在本院住院确诊的脑卒中患者200例，所有患者通过头颅CT证实，除外非动脉血栓引起的脑梗死、无症状性脑梗死、梗死后出血或脑出血[5]。其中男110例，女90例，年龄39～87岁，平均（65.5±10.2）岁。对照组为150例无缺血性脑卒中发生的普通住院患者。男90例，女60例，年龄33～78岁，平均（57.5±8.5）岁。
　　1.2 方法
　　1.2.1 颈动脉斑块的测量 使用PHILIPS 7500彩色超声诊断仪，线阵高频探头，探头频率7～11 MHz。患者仰卧位，适当调节增益和深度，适当抬高颈部，头偏向检查对侧以充分暴露颈部。右侧从头臂干动脉远心段开始探查，分别依次检查颈总动脉分叉处，锁骨下动脉起始段，颈总动脉（CCA），颈内、外动脉分叉处（BIF）及颈内、外动脉起始段。沿血管走形方向，先进行横断面扫查，再进行纵切面扫查。先测量颈总动脉中部内-中膜厚度（Intima-media thickness，IMT），然后进行斑块检查。斑块以局部IMT≥1.3 mm，或比临近部位IMT厚0.5 mm，或是临近IMT值的1.5倍作为诊断标准[6]。 　　1.2.2 颈动脉斑块的评估 根据颈动脉斑块的回声性质，将其分为：突出于管腔内、回声强弱不均，有连续纤维帽的软斑；斑块强回声伴声影，有完整纤维帽的硬斑；同时具有两者表现的为混合性斑块。其中硬斑为稳定型斑块，软斑为不稳定型斑块，混合性斑块位于两者之间。
　　1.3 统计学处理
　　采用PEMS 3.1统计学软件对数据进行统计学分析，计量资料以均数±标准差（x±s）比较，组间比较采用t检验，计数资料的比较采用字2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
　　2 结果
　　缺血性脑卒中组斑块检出率较对照组斑块检出率明显增高（P<0.05），缺血性脑卒中与对照组IMT及颈动脉斑块检出情况见表1。在脑卒中患者颈动脉斑块形成病例中，发生于颈总动脉窦部132例，颈内动脉起始段128例，CAT组间颈动脉斑块形成部位及性质分布见表2。
　　表1 缺血性脑卒中与对照组IMT及颈动脉斑块检出情况比较
　　组别 颈动脉IMT≥1.3 mm（例） 颈动脉斑块形成 例（%）
　　CAT组（n=200） 179 152（76）
　　对照组（n=150） 59 31（21）
　　表2 CAT组间颈动脉斑块形成部位及性质对比 例
　　颈动脉斑块形成部位 例数 软斑 硬斑 混合斑
　　头臂干动脉远心段 115 65 26 24
　　颈总动脉 56 14 20 22
　　颈总动脉窦部 132 40 29 63
　　颈内动脉起始段 128 41 25 62
　　颈外动脉起始段 15 5 4 6
　　3 讨论
　　缺血性脑卒中是一组以脑组织缺血性损伤和一系列体征、症状为主要临床表现的急性脑血管疾病，也是最常见的缺血性脑血管疾病类型，占全部脑卒中的60%～80%，具有发病率高、致残率高和死亡率高的特点。根据流行病学分析，目前我国每年有约800万急性脑卒中患者，每年有超过150万患者死亡，其中大部分为缺血性脑卒中[7]。相关研究也表明，该病的死亡率为116/10万～142/10万，10年存活率仅35%，50%～70%的存活者遗留瘫痪、失语等严重后遗症，给社会和家庭带来沉重负担。
　　该病发病机制非常复杂，目前的病理生理研究机制主要集中在以下几个方面：脑细胞说除能量耗竭、兴奋性氨基酸（EAA）毒性作用；脑细胞相关的自由基损伤；脑细胞内钙超载；兴奋性氨基酸的毒性作用；炎性细胞因子的损伤以及上述各种机制间存在的联系[8]。对该病的基础研究多局限在细胞水平和动物疾病模型研究，而向临床研究转化并不成功，进入临床前期的研究实验较少[9]。引发缺血性脑卒中的危险因素较多，包括男性、高龄（50～60岁，60～70岁，≥70岁）、高收缩压、高空腹血糖、高低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）等[10]，其中高龄、高血压及高血脂是最危险的三大因素[11]。有学者研究证实，缺血性脑卒中患者中高达68%并发高血压，尤以收缩压增高为主。
　　颈动脉斑块形成是多因素影响下的全身动脉粥样硬化疾病的局部体表现，大多急性缺血性脑卒中是因为非稳定型斑块脱落或斑块破裂继发的血栓形成[12]。颈动脉血流各段的血流速度、切应力各不相同，而尤其以动脉分叉处的切应力为大。切应力改变引起斑块形成的机制还不清楚，一些学者认为是脂蛋白易于进入血管壁，一些学者认为是血小板易于沉积到血管壁。而切应力引起的内皮细胞功能紊乱则是公认的因素，由于高压血流长期对颈内动脉分叉处血管内膜的湍流冲击使颈内动脉内中膜变粗糙，脂蛋白等物质沉淀、聚集此处，加速颈动脉粥样硬化进而斑块形成的过程[13]。过去认为颈动脉粥样硬化与切应力有关，现在则认为与紊乱血流有关的易变切应力才是主要的发病因素。血管痉挛、管壁张力增高和血流压力梯度对斑块产生切应力，易变切应力不仅是构成斑块类型的重要因素，也是斑块破裂的主要外部因素。在西方国家，因颈动脉粥样硬化所造成的缺血性脑卒中占19%～35%[14]。
　　有学者认为，颈动脉粥样硬化斑块形成引发缺血性脑卒中的机制主要包括以下几个方面：（1）粥样硬化斑块阻塞颈部动脉血管；（2）颈动脉斑块不稳定、破裂栓塞脑部远端血管；（3）破裂或未破裂的斑块表面粗糙，血小板、凝血因子被激活，导致血栓形成；（4）狭窄的颈动脉使远端的灌注压下降，导致分水岭区供血不足，形成边缘带梗死或低灌注性梗死[15]。本组结果也表明，缺血性脑卒中患者中颈动脉斑块的检出率明显高于非缺血性脑卒中患者。在有颈动脉斑块形成的病例中，动脉分叉处的斑块检出率也明显增高[16]，这是因为动脉分叉处的高速血流对血管壁造成的不同剪切力损伤血管内皮细胞而激发连锁反应[17]。在缺血性脑卒中患者颈动脉斑块形成组中内对比证实，颈动脉分叉处的斑块形成机率大于其他部位。
　　缺血性脑卒中急性期的抗炎治疗在大量的动物试验中取得了成功，然而转入临床实践和应用却还要克服更大的困难，主要原因在于：（1）对缺血发生后脑内炎症反应机制及动态变化过程的了解还不清楚，尚未确定脑卒中患者炎症干预的合适时间窗；（2）不能完全复制人类脑卒中的复杂疾病发病模式；（3）人类外周血与动物外周血中的粒细胞和淋巴细胞病例差异较大，免疫相关因子也存在差异[18]。目前，对该病的药物治疗尚处于早期阶段，而以促进脑细胞功能性恢复的运动康复训练已取得了丰富的临床经验。相对于该病的治疗难度，积极的预防干预显得尤为重要，根据疾病的诱发发生因素，可干预的脑血管疾病危险因素包括高血压、短暂性脑缺血发作（TIA）和脑卒中史的不良膳食习惯、缺乏体育锻炼、吸烟及酗酒、心脏病、糖尿病及高脂血症[19]。
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　　（收稿日期：2013-07-23） （编辑：连胜利）
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