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新生儿糖\脂代谢的研究进展

来源:用户上传      作者: 张宝琴 贾洪娟 韩素桂 王玲玲

  (河北省唐山市人民医院 河北 唐山 063000)
  【摘要】根据新生儿的特殊性,重点阐述了解新生儿糖、脂类、胆红素的代谢特点。
  【关键词】肝; 糖; 脂类; 胆红素
  【中图分类号】R446【文献标识码】A【文章编号】1008-6455(2011)06-0287-01
  肝是人体的代谢器官,参与糖、脂类、蛋白质、胆红素的代谢。新生儿无外源性食物脂类可利用,且其肝脏功能未发育成熟。新生儿糖原和脂肪储存不足:胎儿肝糖原的储备主要发生在胎龄最后4-8周,胎儿棕色脂肪的分化是从胎龄26-30周开始,一直延续至生后2-3周。低体重儿包括早产儿和小于胎龄儿,储存能量少,生后代谢所需能量又相对高,易发生低血糖症[1]。足月儿母体与胎儿血糖呈平衡状态,说明胎儿本身并不产生葡萄糖,而母体葡萄糖是胎儿葡萄糖的唯一来源。出生后来自母体的营养供应突然中断,新生儿必须负担自己所需的物质[2]。
  新生儿胆红素是血红素的分解产物,胎儿血氧分压低,红细胞数量代偿性增加,出生后血氧分压高,过多的红细胞破坏,红细胞寿命短,且血红蛋白的分解速度是成人的两倍;肝脏和其他组织中的血红素及骨髓红细胞增多,致使胆红素生成过多。胆红素进入血循环,与白蛋白联结后,运送到肝脏进行代谢。早产儿胎龄越小,白蛋白含量越低,其联结胆红素的量也越少[3]。新生儿由于进食少,不能维持正常血糖水平,势必动用脂肪和蛋白质从而使体内物质代谢紊乱,疾病更加速这种代谢紊乱,而加重病情危及生命。
  新生儿胆红素水平影响糖代谢的因素可能为:①新生儿早期胆红素产生增加,肝细胞摄取胆红素能力低下,肝细胞结合胆红素能力不足,肝细胞对胆红素排泄缺陷,肠肝循环的特殊性。②新生儿葡萄糖来源突然减少,而此时血中胰岛素仍高,易发生低血糖和酸中毒,低血钙,髓外造血功能增强,常伴有红细胞增多症。③糖原和脂肪储存不足,胆红素浓度过高,出现生理性黄疸甚至病理性黄疸,耗糖过多。新生儿血清胆红素浓度和血清葡萄糖浓度水平的差异,有助于新生儿低血糖症临床诊断和治疗[4]。
  肝脏是维持血糖恒定的关键器官,是实行血糖调节的重要器官。肝脏具有双向调控功能,它通过肝糖原的合成、糖的氧化分解,转化为其他非糖物质或其他糖类,以及肝糖原分解,糖异生和其他单糖转化为葡萄糖来维持血糖的相对恒定[5]。肝脏维持血糖浓度相对恒定的作用是通过神经体液机制和一系列酶促反应来实现的,肝功能受损时可能影响糖代谢而易出现血糖的波动[6]。尤其早产儿、低出生体重儿糖原储备不足,易发生低血糖。
  肝脏功能不完善:肝脏细胞对胆红素摄取能力差,肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶的量及活力不足,形成结合胆红素的功能不足。新生儿由于胆红素代谢特点,约50%-60%的足月儿和80%的早产儿于2-3天出现黄疸,胆红素水平影响血糖、血脂的改变,其改变与胆红素浓度成正相关。
  脂蛋白是血液中脂质的运输形式,并与细胞膜受体结合被摄入细胞内进行代谢。脂蛋白代谢可分为外源性脂质代谢和内源性脂质代谢,均以肝脏为中心,各种载脂蛋白主要合成在肝脏[8]。由肝合成的VLDL是在空腹时血液中携带甘油三酯的主要脂蛋白,甘油三酯(TG)是机体储存能量的主要形式,机体摄入糖与脂肪等食物均可合成甘油三酯在脂肪组织中储存,以供饥饿时的需要。人体物质代谢是由众多复杂而相关的代谢途径所组成,内外环境变化时,机体在一定范围内具有控制各代谢途径相对速率的能力。
  新生儿出生后肝细胞酶系统发育欠成熟,新生儿肝功能差:①早产儿葡萄糖醛酸转移酶不足,胆红素结合和排泄功能差,生理性黄疸持续时间较长且较重②肝脏不成熟,凝血酶原多种凝血因子不足,故凝血机制不健全,易导致颅内及消化道出血③铁及维生素A、D储存量少,易患营养缺乏症。④肝糖原、肌糖原储量少,肝糖原变成血糖的功能低,易发生低血糖。新生儿肝脏排除的能力较差,而使胆红素在血液中滞留,当滞留的胆红素高达一定值时,就形成新生儿黄疸。初生婴儿的肠道内细菌量少,不能将进入产道内的胆红素还原成粪胆原、尿胆原,加之新生儿肠道内?-葡萄糖醛酸苷酶活性较高,能将结合胆红素水解成葡萄糖醛酸及未结合胆红素,后者经肠壁吸收经门静脉到达肝脏,加重肝脏负担。
  血脂水平可反映全身脂类代谢的状态。正常人血脂主要来自肠道吸收的外源性食物,脂类和肝脏合成的内源性脂类以及脂肪组织储存的脂肪动员。新生儿,尤其是早产儿,由于缺乏消化过程所必须的胰脂肪酶和胆盐,因而脂肪的吸收较差,载脂蛋白对小肠中聚集和运输脂肪以及对组织摄取吸收的脂肪和胆固醇代谢的重要器官,合成胆固醇最为活跃,其合成量占全身总合成量的75%以上,肝脏对胆固醇的酯化具有重要作用,同时肝脏是胆固醇的排泄器官,小儿肝脏血管丰富,但肝细胞分化不全,肝功能较差,因此其合成胆固醇的能力较成人差[9]。且其肝脏功能未发育成熟,所以新生儿血脂主要来源于脂肪组织储存的脂肪动员,导致新生儿血糖、血脂、脂蛋白处于低水平[2]。新生儿对碳水化合物的消化及吸收功能已较成熟,对单糖及双糖均能迅速利用,对多糖的消化能力较低,加之唾液中淀粉酶含量少,故不宜喂淀粉类食品[10]。给婴儿以合理喂养,逐渐提高小儿对外界环境的适应能力,降低胆红素水平,预防肝脏受损,促进肝脏成熟发育。
  参考文献
  [1] 向伟. 小儿血脂异常(M). 北京. 人民卫生出版社. 2001:56-59
  [2] 陈昌辉,叶长宁. 新生儿于妊娠母亲脂代谢的关系探讨. 中国实用儿科杂志,2000.15(4):228-231
  [3] 全贞玉,全贞姬,方今女,等. 母亲血脂与脐血血脂水平的探讨.延边大学医学学报,2001,25(3):161-164
  [4] 陈五星,郭伶俐,邹东文. 新生儿黄疸与低血糖相关性分析. 中国自然医学杂志,2006,9(8):35-38
  [5] 杨锡强,易著文. 儿科学(M). 第6版. 北京:人民卫生出版社,2005:133-135
  [6] 韩素桂,李艳华,张遵. 孕妇与新生儿血清糖、脂代谢关系的临床研究,中国综合临床. 2006,22(5):468-469
  [7] 周爱儒. 生物化学(M). 第6版. 北京. 人民卫生出版社. 2004:77-78
  [8] 康格非,巫向前. 临床生物化学和生物化学检验(M). 北京:人民卫生出版社,1998-56
  [9] Pifai N, Heis G, Doestsch K. Lipoprotein(a) at birth, in blacks and whites(J). Atherosclerosis, 1992,92:123-125
  [10] Okada T,Murata M . Yamauchi K, et al. New coriteria of normal serum lipid levels in Japanese children the nation wide study(J). Pediatr Int, 2002,44:596-598.
  


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