前庭阵发症患者的临床表现及影像学特点

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　　【摘要】 目的 探讨前庭阵发症（VP）患者的临床表现和影像学特点。方法 17例前庭阵发症患者， 收集所有患者的影像学信息， 分析其临床表现。结果 ①临床表现：17例患者均表現为发作性头晕， 病史最短8 d， 最长5年。10例患者头晕发作时表现为不稳定、不平衡感， 7例患者表现为晕眩感。其中12例患者自发出现眩晕症状， 5例患者的眩晕发作是由于改变体位所致。所有患者均采用卡马西平药物进行治疗， 1周后患者头晕症状明显改善， 头晕发作次数减少， 其中有2例患者存在面部肌肉痉挛情况， 有3例患者伴随不同程度耳鸣症状， 所有症状均可自行缓解。②影像学特点：4例患者行磁共振成像（MRI）检查未见压迫血管情况， 13例患者行MRI检查可见血管压迫前庭蜗神经（小脑后下动脉12例， 椎动脉1例）。结论 前庭阵发症与神经血管压迫机制有一定的关联性， 在临床上采用卡马西平进行治疗， 效果显著。
　　【关键词】 前庭阵发症;临床表现;影像学特点
　　DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2019.25.012
　　前庭阵发症在临床上属于一种中枢性疾病， 随着前庭阵发症患者的不断增加， 临床学者逐渐完善了前庭阵发症的诊断标准， 随之也将眼震电图、过度换气、磁共振血管成像纳入前庭阵发症的辅助诊断中， 为患者的临床治疗提供了有效的诊断依据[1]。目前， 临床上还有大部分耳科医生和神经科医生对前庭阵发症的认识尚且不足， 常常将前庭阵发症误诊为其他类型的眩晕性疾病。为了更准确地明确前庭阵发症的临床表现和影像学特点， 本文对选取的17例前庭阵发症患者进行回顾性研究， 现具体报告如下。
　　1 资料与方法
　　1. 1 一般资料 选取本院2016年9月～2018年9月收治的17例前庭阵发症患者作为研究对象。所有患者中， 男9例， 女8例;年龄48～88岁， 平均年龄（69.80±7.96）岁;合并症：糖尿病3例， 高血压4例。
　　1. 2 纳入及排除标准
　　1. 2. 1 纳入标准 ①所有患者均符合前庭阵发症的诊断标准;②反复发作短暂晕眩， 持续几分钟或几秒;③符合以下任何一项：头位改变、特殊体位、休息诱发眩晕;④可伴持续或发作期间的听力下降或耳鸣;⑤头晕时采用卡马西平治疗有效， 前庭功能障碍逐渐加重， 过度换气可诱发眼震， MRI检查可发现血管压迫前庭神经。
　　1. 2. 2 排除标准 ①行电测听检查为梅尼埃病患者;②行翻滚实验以及Dix-Hallpike实验检查为良性发作性位置性眩晕的患者。
　　1. 3 方法
　　1. 3. 1 电测听检查和体格检查 所有患者均行纯音测听测试;3 min过度换气试验、翻滚实验或Dix-Hallpike实验。
　　1. 3. 2 MRI检查 所有患者均采用西门子磁共振仪进行检查， 扫描参数为场强：3.0 T;回波时间（TE）：3.84 ms;重复时间（TR）：8.48 ms;层厚：0.80 mm;像素（voxel size）：0.5 mm×0.5 mm×0.8 mm， 无间隔扫描。并采取3D扫描程序， 并使用最小密度投影进行重建。所有的影像均由专业的医师进行读片， 对患者前庭部位采取3个不同方位进行扫描， 若是仅仅出现在1个层面或方位， 则被诊断为可疑性接触;若是接触现象和神经血管出现在2个不同的层面或方位之上， 则可被诊断为血管神经接触或压迫[2]。
　　1. 4 观察指标 观察所有患者影像学特点以及临床表现。
　　2 结果
　　2. 1 影像学特点 17例患者均行MRI检查， MRI检查显示13例患者可见血管压迫前庭蜗神经， 其中， 椎动脉1例， 小脑后下动脉12例;其余4例患者未见压迫血管。
　　2. 2 临床表现 17例患者均表现为发作性头晕， 病史最短8 d， 最长5年。10例患者头晕发作时表现为不稳定、不平衡感， 7例患者表现为晕眩感。其中12例患者自发出现眩晕症状， 5例患者的眩晕发作是由于改变体位所致。17例患者均采用卡马西平药物进行治疗， 1周后患者头晕症状明显改善， 头晕发作次数减少， 其中有2例患者存在面部肌肉痉挛情况， 有3例患者伴随不同程度耳鸣症状， 所有症状均可自行缓解。
　　3 讨论
　　有研究报道了9例发作性头晕患者， 在手术治疗中发现血管压迫前庭部位神经， 经过血管减压手术治疗后， 患者头晕症状有所减轻， 在临床上将此种症状称之为致残性位置性眩晕（DPV）。在20世纪90年代， 德国著名学者报道了11例类似的患者， 并将此疾病命名为前庭阵发症[3]。随着前庭阵发症的出现， 临床上也提出了关于此疾病的诊断标准， 但是因为缺少关于前庭阵发症的大型流行病学调查， 因此此病的患病率和发病率还尚未明确。
　　前庭阵发症在临床上主要表现为不稳定感眩晕、短暂性眩晕和发作性眩晕， 临床常采用卡马西平进行治疗， 多数患者对卡马西平的治疗反应良好， 在服用药物后未见明显的副作用。
　　临床上诸多影像学检查显示， 相邻血管和前庭蜗神经之间存在压迫、交叉的现象， 因此在临床上目前公认前庭阵发症的发病机制与血管压迫有关[4]。前庭神经在进入脑干之前会经过入颅区域， 此区域被称之为前庭神经中枢段， 缺乏神经外膜和神经束膜， 血液供应较差， 轴突排列不规则， 此区域在受到压迫之后容易出现异常放电现象和损伤， 此结构为神经压迫机制的解剖学基础。随着临床影像学技术的不断发展， 多数健康人群也被检查出具有神经血管压迫现象， 更加突出地表明神经血管压迫并不是导致前庭阵发症发病的主要原因， 可能是一些其他因素才引发前庭阵发症的发生， 目前临床上认为动脉粥样硬化、糖尿病以及高血压等可能是引发前庭阵发症的主要原因， 这也是前庭阵发症患者中以老年患者居多的原因[5]， 此结论与本次研究中患者的资料基本一致。 　　随着临床上前庭阵发症的发病率不断升高， 作者发现有些患者符合前庭阵发症的临床表现特点， 在采用卡馬西平治疗后效果明显， 但是经过临床MRI检查后并未发现存在神经血管压迫情况。针对此种情况， 有学者认为前庭阵发症存在不同的证型， 即患者的丘脑水平和皮层均出现异常， 并致使前庭神经核的兴奋性发生改变， 才导致患者发生头晕症
　　状[6]。此种假说可以解释无神经血管压迫患者的头晕机制， 但目前仍缺乏客观证据。
　　前庭阵发症是一种可致残类疾病， 但是在多种情况下， 血管减压术和药物均可治疗该疾病， 但是此种疾病表现的临床症状与前庭神经鞘瘤、前庭神经炎、梅尼埃病、偏头痛性眩晕、良性位置性眩晕疾病相似， 临床上较容易误诊[7-9]。前庭阵发症疾病在应用MRI诊断中能够清晰地显示患者后颅窝的细微结构， 通过临床手术（血管减压术）和药物（卡马西平）治疗后， 患者的病情均可得到不同程度的缓解[10， 11]。
　　综上所述， 前庭阵发症以短暂性、反复性血管性眩晕为临床症状， 且常伴随着耳鸣、姿态不稳， 前庭阵发症发生的原因可能与小脑下动脉压迫前庭蜗神经相关， 临床上应该使用抗癫痫药物进行治疗， 可获得显著的疗效， 抗癫痫药物治疗的机制往往与减少神经突触传递有关。由于本次研究中纳入的样本量较少， 可能具有局限性， 为了进一步探讨临床试验的效果， 应该加大样本量进行研究。
　　参考文献
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