小麦雄性不育机理的研究进展

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　　【摘   要】 稳定雄性不育系的建立是杂种优势利用的前提条件，因此阐明小麦雄性不育的形成机理是实现杂交小麦高效制种的基础理论保障。本文从生理生化，分子生物学两方面對该领域的研究进展进行综述，旨在为深入解析小麦雄性不育机制提供参考资料和研究思路。
　　【关键词】 小麦;雄性不育机理;生理生化;分子生物学
　　Research Progress of Male Sterility Mechanism in Wheat
　　Li Haige  Liu Haiying   Zhang Fangqing  Cao Sansan
　　（College of Life Science， Henan Normal University   453007）
　　[Abstract] The establishment of stable male sterile lines is the prerequisite for the utilization of heterosis. This paper reviews the research progress in this field from t我aspects： physiology， biochemistry and molecular biology， aiming at providing reference materials and research ideas for in-depth analysis of male sterility mechanism in wheat.
　　[Keywords] wheat; male sterility mechanism; physiology and biochemistry; molecular biology
　　小麦作为重要的粮食作物，其雄性不育机理研究对于促进粮食生产和解决人类粮食问题具有重大意义。科研人员分别从生理生化、分子生物学等层面对小麦雄性不育机理进行了探究。上述已有研究虽日益深入，但尚未阐明小麦雄性败育机理。因此本文总结两方面的研究进展，以期为阐明小麦雄性不育机制提供思路。
　　1   雄性不育的生理生化研究
　　1.1  活性氧（ROS）与雄性不育
　　近年来，有报道指出ROS与绒毡层异常降解密切关联进而导致小麦雄性败育。Wang等发现CHA-SQ-1能够诱导线粒体功能障碍，细胞色素氧化酶等蛋白质活性下降，导致线粒体电子传递链被抑制，ROS过量产生和抗氧化酶途径破坏;ROS过量和MnSOD缺乏导致线粒体膜损伤，ROS被释放进入细胞质，使小孢子遭受严重的氧化应激引起绒毡层提前凋亡，导致花粉败育;提出了线粒体介导小麦细胞质雄性不育的代谢途径[1]。
　　Liu等在探究D2型细胞质雄性不育小麦绒毡层延迟程序凋亡与ROS代谢的关系时，发现不育系中O2-、MDA含量在单核晚期均比保持系显著升高，说明过量ROS使得花药细胞膜的不饱和脂肪酸降解为MDA，因此其MDA含量明显高于保持系;认为绒毡层延迟的PCD导致ROS的过度积累，过量的ROS打破了抗氧化防御系统的平衡，导致小麦败育[2]。同时Liu等发现U87B1-706A不育系也表现为延迟性绒毡层PCD，在花粉发育过程中ROS含量超标，并通过定量PCR证实了超氧化物歧化酶等表达在花粉早期发育中上调;推断过量的ROS可能与酶基因表达水平升高有关，其打破了抗氧化系统平衡，花粉败育[3]。
　　1.2  蛋白质与雄性不育
　　Zhang等和Zheng等研究了不育系中的差异丰富蛋白（DAPs），不同生育力小麦中发生增减的DAPs主要涉及能量代谢、苯丙类生物合成等;与不育系相比，与能量和苯基丙酮代谢等相关的蛋白在花药发育中均升高，认为能量和苯基丙氨酸代谢通路可能对雄性不系的生育力起转化作用;发现泛素蛋白活性与总蛋白含量之间存在降解反馈调节，泛素蛋白的缺陷可能破坏了反馈调节的平衡，进而推测蛋白酶体活性变化和降解反馈回路平衡的改变可逆转雄性不育系的育性[4]。
　　Geng等提出可能的蛋白质决定小麦育性的调控网络：“糖酵解代谢相关酶的下调导致柠檬酸循环中丙酮酸含量下降，降低了参与电子传递链的辅酶FADH2和NADH的数量，电子直接与氧结合生成过量的ROS，抗氧化酶等活性被抑制导致ROS无法被迅速消除，因此细胞承受巨大的氧气压力促进H2O2的生产和ATP的消耗。此外，ATP合酶的异常表达影响线粒体能量输出，导致花药发育异常”[5]。
　　2   雄性不育的分子生物学研究
　　2.1  细胞质雄性不育恢复基因
　　T型细胞质雄性不育较稳定，因此被杂交小麦研究者广泛研究。目前已经确定了T型不育系的11个Rf基因：Rf1-Rf11[6]。近年来一些学者对育性恢复基因进行了精细定位。Tobias Würschum等在染色体1B上发现一个主要的修复位点，认为该位点可能与Rf3相对应，该位点的鉴定和功能标记的开发将有助于小麦杂交育种[7]。Manuel Geyer等通过QTL分析，显示Rf1与染色体1BS上的修饰位点，以及6B上的恢复位点Rf4相互作用，显著影响Rf1的外显率和表达率，表明恢复基因与修饰基因之间的相互作用在普通小麦的育性恢复中起关键作用[8]。Almudena Castillo发现端中心染色体上存在两个Rf基因：Rf6HchS和Rf1HchS，花粉育性的稳定和高效恢复是这两个基因相互作用的结果[9]。
　　2.2  microRNA通路与雄性不育
　　microRNA对植物生长发育具有重要的调控作用。编码microRNA生物发生酶的基因功能缺失，如DCL1、HYL1等，可导致发育缺陷[10，11]。其调控的转录因子参与了多种发育过程，已有报道指出tae-miR159、tae-miR164等与它们的靶点相互作用与雄性不育有关[12]。 　　Sun等探讨了microRNA在短日照和低温条件下在调节337S雄性不育系中的作用;发现tae-miR2275-CAF1和tae-miR1127a-SMARCA3L3的“microRNA-靶向蛋白”相互作用可能是调节雄性生殖细胞减数分裂所必需的;推测CAF1和SMARCA3L3在减数分裂期间维持染色质和基因组完整性[13]，植物可能通过microRNA介导的基因表达在减数分裂早期调控分裂的稳定进行。Bai等在研究小麦BS366雄性不育系microRNA表达时，发现novel-miR-964和novel- miR-2186的表达与其靶基因呈负相关，并可能参与生育转变。由此推测microRNA介导的mRNA沉默可能导致雄性不育[14]。
　　3   结语与展望
　　利用杂种优势有利于大幅度改良作物性状，前提则是培育出稳定优良的雄性不育系。近些年来，研究者开始探讨不育系中microRNA发挥的作用，指出microRNA与其靶向物质的相互作用是雄性生殖细胞分裂发育所必需的。但对于microRNA的相互作用通路研究尚未深入，从microRNA着手展开研究，有望促进雄性不育机理的阐明。
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