成人股骨头缺血坏死的病理与影像表现

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　　成人股骨头缺血坏死(Femoral Head Necrosis,FHN)是临床常见疾病,近年来呈上升趋势。随病程进展,大多数股骨头发生塌陷,致使关节功能丧失,严重影响患者的工作和生活。早期诊断和治疗对其预后相当重要。结合病理及影像表现,更进一步做到早期诊断,现对研究现状综述如下。
　　1 病因
　　股骨头缺血坏死病因不很明确。Heuck等将其分为创伤性和非创伤性两大类[1]。创伤性FHN为骨内外动脉突然阻断致股骨头血运障碍而导致的缺血。非创伤性FHN的原因十分复杂,相关因素有:①长期使用糖皮质激素类药物;②酗酒;③环境气压的变化,如潜水等;④股骨头先天性缺陷;⑤关节炎性病变;⑥放射线照射;其他如股骨头先天性缺陷、炎性病变、放射线照射、高尿酸血症、结缔组织病变等。少数病例不伴有上述相关因素者被称为特发性成人FHN。
　　2 病理
　　一般认为,不管什么原因引起的ANFH,其病理改变都是相似的[2~5]:早期表现为细胞坏死,中、晚期表现为细胞坏死与修复共存。股骨头缺血坏死包括骨髓坏死和骨组织坏死。骨髓内各种细胞成分对缺血的耐受性不同,最敏感的是骨髓造血细胞,在缺血6~12 h开始坏死。12~48 h后骨细胞发生坏死。2~5 d后脂肪细胞死亡。骨细胞坏死表现为细胞核固缩、碎裂,骨陷窝空虚。Ficat等认为空骨陷窝在50%以上即为骨小梁死亡。骨坏死发生后,坏死细胞引发炎症反应,周围组织充血导致骨质疏松。在数周内包围中心死骨的缺血区与外层活骨之间出现反应界面、充血、炎症细胞浸润及肉芽组织形成。纤维化是界面的特征。在血管因子影响下,在缺血区形成再生血管,通过破骨吸收,再生血管进入死骨。随缺血时间延长,毛细血管和骨小梁溶解。约20~25 d后,骨组织出现大片坏死,邻近的未坏死骨髓内间充质细胞和毛细血管增生,形成血管肉芽组织,部分间充质细胞在坏死的骨小梁表面分化为成骨细胞,形成新生的编织骨。随着病情进展,关节软骨破坏,出现股骨头变扁、塌陷,关节间隙狭窄,进而发展成为退行性骸关节炎。
　　3 分期
　　目前大部分学者认为FHN的分期对临床的治疗和预后十分重要,但国内外学者的分期标准各不相同。1973年Marcus[6]等将成人FHN分为六期,1983年Ficat等分为五期。1993年我国在全国股骨头缺血坏死专题讨论会上将成人FHN分为[7]:0期,无临床症状,X线阴性;I期,50%的患者出现轻微疼痛,X线片可为阴性,也可见散在性骨质疏松或骨小梁界限模糊;IIa期,临床症状明显,X线片示广泛骨质疏松,散在性硬化或囊变;IIb期,股骨头轻度变扁,塌陷在2 mm以内,关节间隙正常;III期,临床症状较重,X线片显示股骨头轻度中断,有“半月征”,塌陷大于2 mm,关节间隙正常;IV期,骨关节炎期,临床症状类似骨性关节炎表现,X线片示股骨头塌陷,关节间隙狭窄。此分期法为目前国内临床普遍使用的分期方法。
　　4 FHN的影像学诊断
　　4.1 X线平片 X线平片显示骨内矿物质的改变。在早期FHN,死骨骨小梁可以保持大致正常的外形、矿物质含量和结构。此时平片上并无特殊表现,只有修复反应开始后,平片才显示异常。Cokin认为平片发现早期FHN的敏感性低于41%。
　　4.2 CT表现 正常股骨头的骨小梁呈星状排列和分布,早期成人FHN股骨头内出现簇状、条带状和斑片状高密度硬化,其内正常骨小梁结构模糊或消失,可呈磨玻璃样改变,周围多有高密度硬化条带构成的边缘,具有诊断特点。随着股骨头塌陷,出现皮质成角、台阶征、双边征、裂隙征和股骨头碎裂。由于CT难以显示尚无骨小梁外形及密度改变的骨髓坏死和肉芽组织浸润,因此对早期FHN的诊断敏感性低于MRI和核素扫描,一般不用于早期诊断。
　　4.3 核素扫描 核素扫描对股骨头坏死的诊断基于双侧对核素的不对称吸收。股骨头发生坏死后,用99Mtc-MDP通常显示股骨头吸收核素较正常少,表现为冷区(稀疏)。从组织学角度来看,冷区表示坏死区尚处于未修复阶段,还未发生大量的毛细血管增生和间充质细胞浸润。此征虽然敏感性高,但特异性低。当修复反应开始后,吸收核素增加,扫描图像上表现为“热区”(浓聚)。有人认为“热区”中出现“冷区”即“炸面圈征”是FHN较特异的征象[9]。SP-ECT的敏感性为58%,特异性为68%。由于核素扫描存在空间分辫力差,特异性低的缺陷。双侧受累时,由于核素吸收不对称,较严重的一侧会使较轻的一侧误以为正常,出现假阴性,故诊断效果明显低于MRI。但由于其对观察骨缺血坏死早期细胞反应非常敏感,作为高度可疑患者的筛选方法还是有一定价值的。
　　4.4 磁共振成像(MRl) 股骨头缺血坏死的MRI表现及其病理基础[8]:早期股骨头缺血坏死在MRI上表现为双线征:T1WI上呈线状低密度信号,代表缺血骨与正常骨的分离。T2WI表现为在T1WI的线状低密度信号区内有另一条线状高密度信号,代表血管丰富的肉芽组织。骨髓水肿在MRI表现为T1WI呈广泛的低信号,T2WI为高信号。Koo等研究表明,其与患者的临床疼痛症状显著相关。由于MRI可以在骨坏死发生的早期,甚至在出现临床症状之前作出诊断,因此Hungerford提出0期病变的概念,用以表示X线平片正常在MRI影像上出现双线征,而没有任何临床症状的股骨头缺血性坏死患者,如果患者有临床症状,则仍应划属为1期病变,从理论上与我国制定的分期相一致。Mitchell等根据T1WI和T2WI病灶中心的信号强度将FHN的磁共振影像表现分为四型。A型(脂样型):即为低信号带所包绕的病变区,呈脂肪样信号。从组织学角度来看,高信号区为处于未修复阶段的坏死区。此阶段可认为是缺血坏死的早期,坏死区仍以脂肪性骨髓成分为主,未发生毛细血管增生和间充质细胞浸润。B型(血样型):在T1WI及T2WI上,坏死区均表现为类似亚急性血肿的高信号。表明修复过程已开始,坏死区有大量的毛细血管增生。 C型(液样型):病变区TIWI低信号,T2WI为高信号。病理上股骨头内的脂质成分因修复过程中增生的肉芽组织或纤维组织替代而减少。D型(纤维型):出现于修复晚期,坏死区完全为纤维组织和硬化骨组织所构成,因而T,WI及T2WI上均表现为低信号。
　　关节积液亦为FHN的MR表现。积液呈长T1长T2信号。积液按程度分三级:I级为少量积液,积液在髋关节囊内呈条状或弧形,位于股骨头的一侧;II级为中等量积液,积液量足以环绕股骨颈一周,但关节囊隐窝无扩张;III级为大量积液,积液使髓关节囊隐窝膨胀扩张。积液形成的原因,早期是静脉回流障碍和局部充血引起渗出,中晚期主要是由于股骨头关节面塌陷及继发退行性变对滑膜产生刺激,促进了血管翳形成并产生渗出。
　　MRI动态增强扫描显示股骨头缺血坏死信号明显低于正常侧的信号强度。病变中增强的部分代表有存活能力的纤维肉芽组织;无强化部分代表早期单纯脂肪坏死和进展期的嗜伊红样小梁微骨折的坏死骨髓。
　　股骨头DWI成像,是新近发展的一种新的扫描技术,是活体上研究细胞内水肿的唯一方法,对FHN的早期诊断很有前景看好。股骨头骨松质在急性或超急性缺血期,首先出现细胞毒性水肿,使局部缺血区骨组织自由水减少,细胞内水分子扩散受限,表观扩散系数(ADC值)显著下降,因而在DW I上表现为高信号区,而在表观扩散系数图上表现为低信号,该区域形态与缺血区一致,表面为小片状、带状、地图状或其他不规则状改变。

　　Shimizn等[10]提出冠状位T1WI上FHN坏死面积、坏死区占负重面比例及坏死区信号强度与临床预后有密切关系。Koo等的前瞻性研究表明,股骨头异常信号面积与承重区的坏死面积和塌陷有极高的相关性。
　　综上所述,MR能够更准确的反应病理改变的不同时期表现,优点在于:①无电离辐射,无创伤;②多方位成像,从而计算FHN的坏死面积,坏死区占负重面比例及坏死区信号强度;③软组织,液体对比分辫率高;④对骨髓病变高敏感性;⑤新技术DWI成像是活体上研究细胞内水肿的唯一方法,从而更准确指导临床分期和治疗。
　　参考文献
　　[1] 龙从杰,许新复,丁仕义.股骨头缺血坏死的影像学诊断.实用放射学杂志,1999,15(3):178-180.
　　[2] 张立安,贺静,王玉丽,等.股骨头缺血坏死的分期与早期影像学诊断.中华放射学杂志,2000,34(11):734-736.
　　[3] Iida S,Harada Y,Shimizu K,et al.Correlation between bone marrow edema and collapse of the femoral head in steroid induced osteonecrosis.AJR,2000,174(3):735-743.
　　[4] 袁文,戴力扬.磁共振成像在股骨头缺血坏死诊断中的应用.中华外科杂志,1994,32(9):528-531.
　　[5] Meyers MH.Osteonecrosis of the femoral head pathogenesis and long-term results of treatment.Clin Orthop,1988,231:51.
　　[6] Marcus ND,EnnekingWF,Massan RA.The silent hip in idiopathic aseptic necrosis treatment by bone-grafting.JBJS(Am),1973,55:1351-1366.
　　[7] 股骨头缺血坏死专题讨论会纪要.中华外科学杂志,1994,32(9).
　　[8] Plenk H,Gstettner M,Grossschmidt K,et al.Magnetic reso-nance imaging and histology ofrepair in femoral head os-teonecrosis.Clin Orthop,2001,386:42-53.
　　[9] 孙成良,朱继芳,刘秀美,等.放射性核素骨显像诊断股骨头缺血坏死.中华核医学杂志,2000,20(6):119.
　　[10] Hirata T,Konishiike T,Kawai A,et al.Dynamic magneticresonance imaging of femoral head perfusion in femoral neckfracture.Clin Orthop,2001,393:294-301.

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