脑包虫病、囊虫病临床特征分析

作者:未知

   【摘要】 通过分析脑包虫病、囊虫病的流行病学、临床特征及治疗和转归情况,为脑包虫病、囊虫病的诊疗过程中的疑难问题提出解决办法。
   【关键词】 脑包虫病; 囊虫病; 临床特征
   doi:10.14033/j.cnki.cfmr.2019.09.087 文献标识码 A 文章编号 1674-6805(2019)09-0-02
   脑寄生虫病的病原种类很多,且属于寄生虫病中最为严重的类型。我国最为常见的颅内寄生虫病主要是脑包虫病和囊虫病[1]。其临床特征具有变现多样性,不易识别,诊断困难,容易出现误诊,极易与脑膜炎、脑炎、脑部积水等相混淆[2]。脑包虫病又称为脑棘球蚴病,屬于人畜共患寄生虫病,在我国的西北部比较多见,新疆属于高发地区[3]。脑囊虫病(neurocysticercosis,NCC)是猪肉绦虫的猪囊尾蚴寄生在颅内导致的,是中枢神经系统最常见的寄生虫疾病,也属于发展中国家中继发性癫痫的主要致病因素[4]。近年,随着检查方式的发展和临床经验的积累,对于脑包虫病和囊虫病的临床特征有更深入的认识,现综述如下。
  1 病因及病理
  1.1 病因
   在脑包虫病流行地区,一般首先感染包虫病的是牛羊等,人们以感染的牛羊内脏喂狗,包虫在狗体内发育成为成年的细棘球绦虫[5]。虫卵随着狗的粪便排出,污染饮水,牧场,蔬菜和土壤,狗自身的皮毛也有污染,人和狗接触密切,包虫虫卵借污染的手指或者饮食而吞入使人感染。因此狗是主要的传染源[6]。囊虫病的主要病因是食用了半熟或者生的含有囊尾蚴的猪肉而感染[7]。猪肉绦虫的唯一终末宿主是人类,脑囊虫病的感染途径有两种:一是自身感染,直接食用有猪肉绦虫的猪肉,感染了绦虫后引发脑囊虫病;二是异体感染,也就是食用了感染了猪肉绦虫的食物而感染[8]。
  1.2 病理
   脑包虫病的病理:包虫的虫卵在经过传染途径进入人类十二指肠,在十二指肠孵化为六钩蚴虫,其因有六个小勾而得名,经小肠消化后,六钩蚴脱壳而出,利用六个小钩吸附在小肠黏膜上,穿过肠壁静脉后进到门静脉,随血液流像肝脏和肺部中发育为包虫囊[9]。因为颈部动脉粗,所以幼虫易进入颅内,尤其是大脑的中动脉区,多数在顶叶、额叶,而小脑、脑室和颅底比较少见,一般包虫囊会有呈微白色并半透明的包膜,膜中一般充盈着无色透明的囊液,通过外观看和脑脊液很相似[10]。
   脑囊虫病的病理:早期可见活的囊尾蚴,头节如小米大小,颜色为灰白,虫囊的内部有无色透明的液体[11]。虫囊会引起周围脑组织的炎性反应,为中性多核粒细胞增多,嗜酸性粒细胞浸润[12]。距离虫囊较远的地方会出现血管增生、水肿,并且血管周围的单个核细胞浸润[13]。到后期虫囊的壁增厚,囊液混浊,虫体死亡发生液化,虫囊周围呈现慢性炎症反应[14]。囊液被吸收后,虫囊变小或者被大脑的胶质组织取代,从而 成为纤维结节或者钙化[15]。脑室内的囊尾蚴会引起大脑局部的脉络膜炎,颅底的囊虫会导致蛛网膜炎[16]。
  2 临床表现
   脑包虫病的主要临床表现是颅内压力升高与发作癫痫,颅内压力升高会是患者发生头痛、恶心、呕吐,视力减退和视乳头水肿等症状,刺激大脑皮层导致癫痫发作,以及局灶性症状,例如偏瘫、失语、偏身感觉障碍等等[17]。
   囊虫病的主要临床特征表现在神经系统,报道最多的症状是癫痫,发生率高达60%~80%,而且癫痫发作的形式多种多样。其次多的症状是头痛,会随着病情的发展而发生变化,且没有特异性,容易被误诊和忽略。再次是颅压升高,导致出现头疼,恶心、呕吐,视力减退和视乳头水肿等。此外还会出现视神经障碍颅神经麻痹,内分泌紊乱等症状[18]。
  3 临床检查和诊断
   脑包虫病的临床检查有以下方式。(1)血常规,多数患者的嗜酸性粒细胞会增加。(2)皮试,前臂内侧注射囊液抗原,15到20分钟观察皮试结果,若出现红色丘疹,则可认为存在伪足。(3)补体结合试验。(4)X线平片,脑包虫囊使颅内压力升高,后发生床突骨质吸收,蝶鞍被扩大,幼儿会出现指压痕迹,颅骨变薄,严重的甚至出现颅骨缺损。如果包虫囊疝出头颅外,还会导致松果体发生位移,浅表的虫囊使得邻近的颅骨局部外凸,骨板因此变薄,偶尔平片上会显示弧形线状、环状或蛋壳状及团块状钙化,如有这类征象,可以定性为脑包虫。(5)磁共振血管造影(MRA),脑包虫病的虫囊一般存在于无血管区,虫囊周围的血管会出现弧形受压和移位,或者环绕无血管区呈“手抱球”状,脑部血管牵直变细,管径大小一致,像“蜘蛛足”的特征一样。(6)头颅CT,脑包虫病的CT检查结果中一般会发现脑内有圆形或类圆形的囊肿,边界锐利(偶尔有不完整的薄壳状钙化),没有囊周围水肿,没有周边的强化,征象明显,虫囊的内容物水样密度,一般无法分辨子囊,如果邻近的部位有多个囊肿,可考虑囊肿破裂。(7)头颅MRI,MRI的断层形态可以同头颅CT,壳状钙化没有信号,囊内液体的信号和脑脊液相同或稍微比脑脊液高[19]。
   囊虫病的的临床检查有以下方式:(1)血常规:血常规的检查结果一般和脑虫病的一样,因此需要辅助大便检查绦虫卵才能确诊。(2)脑脊液:检查脑脊液压力增高,淋巴细胞数量增多,嗜酸性粒细胞也增高,而蛋白定量为正常或者轻度的增高,糖和氯化物都为正常。(3)免疫学检查:包括补体结合试验、乳胶凝集试验、间接血凝试验、酶联免疫吸附试验、单克隆抗体试验测定囊虫循环抗原等。(4)脑电图:脑囊虫病的脑电图改变主要在额、中央、顶、颞区。(5)头部CT:不同时期表现不同,活动期,典型特征是出现多发性小囊,还有脑积水。冲囊的死亡期,脑部实质会出现广泛的低密度脑水肿,虫囊腔破裂后会导致反应性脑膜炎,蛛网膜炎和脑积水。非活动时期,囊虫死后钙化,低密度灶变为高密度钙化灶。混合期,即为上述症状都存在。(6)头部MRI检查:MRI对脑囊虫病的定性、定位诊断明显优于CT,能明确脑实质内囊虫病灶的数目及分布情况,且增强扫描可以发现在平扫时未能发现的隐匿病灶[20]。   4 治疗
   脑包虫病目前没有杀灭包虫的特效药,手术是治疗脑包虫病的唯一方法[21]。根据CT或MRI定位后,将包虫囊小心的分离并且完整的摘除。一定小心不能将囊壁弄破,若囊液有外溢,使囊内的头节种植会导致复发或这过敏性休克。如果手术中包虫囊肿破裂,可用过氧化氢、大量生理盐水冲洗,术后应用吡喹酮或丙硫咪唑口服,以防止种植病灶的出现[22]。
   囊虫病的治疗方法主要是应用抗寄生虫药和手术切除。针对患者的不同症状,给予不同的药物进行治疗,目前常用的抗寄生虫药物有吡喹酮和丙硫咪唑[23]。但是药物只能对活的囊虫有作用,对死亡的或者钙化斑等变性的囊虫没有药效,所以药物的作用是促进囊虫的死亡过程,然而囊虫的极速死亡,导致脑部组织强烈的炎症反应,使患者的并且恶化,癫痫发作的频率增加,颅内压显著增高,甚至出现脑疝危机生命[24]。因此使用抗囊虫药物,必须住院并严密观察,并且在使用抗寄生虫药物的同时使用其他糖皮质激素等降低颅内壓,并且使用抗癫痫药物以减轻不良反应。对囊虫有作用的药物包括丙硫咪唑、吡喹酮等。手术治疗的目的是降囊虫摘除,使患者的脑积水和颅内高压的症状缓解[25]。
  5 小结
   脑包虫病和囊虫病是最常见的神经系统寄生虫感染性疾病,致残率和致死率都很高。犹豫侵犯宿主的部位不同,并且宿主引起的免疫反应不同,让患者的临床表现与治疗方案也各异,因此需要进行多方面评估后个体化治疗。但由于这两种疾病的临床症状无特异性,早期容易出现误诊,且部分患者可并发严重后遗症。所以对于脑包虫病和囊虫病患者的诊断和治疗,尤其在非流行的地区,应引起高度的重视。
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