尼莫地平辅助治疗脑出血的疗效和安全性分析

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　　【摘要】 目的 分析尼莫地平辅助治疗脑出血的疗效和安全性。方法 80例脑出血患者作为研究对象， 采用掷骰子方式分为常规组和实验组， 各40例。常规组采用传统方式治疗， 实验组在常规组基础上加用尼莫地平辅助治疗。对比两组患者的临床疗效以及不良反应发生情况。结果 实验组与常规组患者的治疗总有效率分别为95.00%、80.00%;实验组患者治疗总有效率高于常规组， 差异有统计学意义（P<0.05）。实验组与常规组患者的不良反应发生率分别为5.00%、20.00%;实验组患者不良反应发生率明显低于常规组， 差异有统计学意义（P<0.05）。结论 尼莫地平辅助治疗脑出血的疗效突出， 且安全性较高， 值得在临床中推广。
　　【关键词】 尼莫地平;脑出血;临床疗效;安全性
　　DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2020.09.042
　　尼莫地平已经被广泛应用于蛛网膜下腔出血的治疗， 近些年在临床研究中普遍将尼莫地平作为脑出血的辅助治疗措施， 但是药物疗效以及安全性并不是非常明确[1]。高血压、脑水肿以及脑血管痉挛等疾病对于脑出血的转归都有比较突出的影响， 为了更好的控制各项危险因素， 明确最佳的治疗方案， 本文简要分析尼莫地平辅助治疗脑出血的疗效和安全性， 具体方法及结果报告如下。
　　1 资料与方法
　　1. 1 一般资料 选取2018年11月～2019年5月本院收治的80例脑出血患者作为研究对象， 采用掷骰子方式分为常规组和实验组， 各40例。实验组患者中男25例， 女15例;平均年龄（53.5±10.5）年。常规组患者中男26例， 女14例;平均年龄（54.2±9.58）年。两组患者一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。所有患者均属于自发性脑出血， 并且满足《神经病学》的脑出血相关诊断标准;满足高血压诊断标准要求。排除存在明显肝功能损伤、存在消化道出血症状的患者。
　　1. 2 方法 常规组采用传统方式治疗， 主要是以卧床休息、脱水降颅内压以及调整血压、防止持续出血、维持电解质平衡、对症治疗等处理措施。实验组在常规组基础上加用尼莫地平辅助治疗， 将尼莫地平注射液20 mg融入到50 ml的0.9%氯化钠注射液中24 h持续泵入， 并按照患者的血压水平进行相应的速率调整， 以1～10 ml/h为标准， 让患者的水压维持在相对低的水平[120～160 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）/70～100 mm Hg]， 治疗时间为3～7 d， 在治疗后14 d时进行疗效评价与安全性研究。
　　1. 3 观察指标及疗效判定标准
　　1. 3. 1 临床疗效 以第四届脑血管病学术会议的相关标准为参考进行疗效评定， 以神经功能缺损评分为主要指标。显效：神经功能缺损评分减少>90%;有效：神经功能缺损评分减少≥30%且≤90%;无效：神经功能缺损评分减少<30%[2]。总有效率=（显效+有效）/总例数×100%。
　　1. 3. 2 安全性 以不良反应发生情况作为主要评价指标， 不良反应主要包括肝功能损伤、消化道出血、头晕呕吐。
　　1. 4 统计学方法 采用SPSS22.0统计学软件进行数据统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验;计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
　　2 结果
　　2. 1 两组患者临床疗效比较 实验组与常规组患者的治疗总有效率分别为95.00%、80.00%;实验组患者治疗总有效率高于常规组， 差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。
　　2. 2 两组患者不良反应发生情况比较 实验组与常规组患者的不良反应发生率分别为5.00%、20.00%;实验组患者不良反应发生率明显低于常规组， 差异有统计学意义（P<0.05）。见表2。
　　3 讨论
　　脑出血指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血， 占全部脑卒中的20%～30%， 急性期病死率為30%～40%。发生的原因主要与脑血管的病变有关， 即与高血脂、糖尿病、高血压、血管的老化、吸烟等密切相关。脑出血后缺血性脑损伤是患者最主要的病理改变， 其主要是因为血肿的占位导致局部组织出现机械性损伤， 并导致脑周围组织发生继发性损伤， 也就是脑缺血与脑水肿等症状[3]。脑出血发病率较高， 脑出血属于急性脑血管疾病中破坏性最强的一种类型。有研究显示， 脑出血后会导致继发性的脑组织损伤， 其机理在于[4-6]：①血肿本身原因。血肿对于周边脑组织的直接影响， 导致周边脑组织出现缺血并坏死， 细胞当中多种生物活性的物质释放会遭受影响， 从而激发病理性损伤。在发生炎症反应的同时不同细胞因子会不断损伤脑组织， 同时还会发生微血管阻塞， 从而导致局部病灶缺血。血肿在形成的同时其血肿内部的血浆蛋白渗出物和凝血期间的凝血酶、补体系统的激活会导致红细胞的溶解， 血红蛋白和代谢的产物会导致脑水肿的形成。②脑出血发生后细胞凋亡会导致继发性的脑组织改变;脑出血发生后会引发系列性的血流和代谢变化， 临床已经基本证实了脑出血发生后血肿周边局部血流量会快速下降， 并且下降程度和血肿具体情况有直接关联， 这也是导致继发性损伤的主要原因。
　　脑出血因为具备较高的死亡率和致残率， 已经成为危害社会群体安全以及社会经济稳定的重要问题[7]。临床上约有60%的脑出血患者存在高血压以及小动脉硬化的表现， 颅内动脉外层弹力层缺失下， 患者会长期处于高血压状态， 导致小动脉玻璃样变性、纤维素样坏死， 从而形成动脉瘤， 血压的快速提升很容易导致血管破裂以及出血。脑出血的血肿大小、出血后的继发性损伤脑水肿等表现对于预后影响均较大， 当前关于脑出血主要的治疗方式是以脱水降颅压、调整血压水平、预防持续性出血、预防血管痉挛以及控制并发症等为主。脑出血的早期治疗危险源主要在于血肿的出现与持续性扩大， 血肿的扩大和血压的升高有直接关联性， 所以脑出血早期血压调控非常重要， 属于治疗的重点[8]。脑出血后脑水肿属于脑出血患者病情恶化以及导致患者死亡的重要原因， 有研究显示， 脑出血后会很快出现脑水肿， 此时水肿程度和出血量有直接关联性， 普通的脑出血在出血后2～3 d会不断的加重， 所以早期脑组织水肿程度的减轻不仅可以有效的挽救生命， 同时还可以有效的预防病情的恶化与发展， 具备不可替代的干预作用。 　　尼莫地平属于第二代药物双氢吡啶类钙离子通道阻滞剂， 在使用药物后会在细胞膜当中形成对钙离子的通道阻断作用， 从而降低细胞之外的钙离子内外流向的程度[4]。与此同时， 尼莫地平本身属于一种亲脂性的药物， 其能够快速的通过血脑屏障， 并以选择性的方式将药物直接作用在脑血管以及相关组织当中， 从而改善脑血管功能， 降低血管痉挛等风险问题。尼莫地平本身带有一定的神经功能改善作用， 可以有效的降低疾病影响之后脑血管损伤的症状， 对于蛛网膜下腔出血的患者具备非常理想的治疗作用[5， 6]。另外， 尼莫地平对于脑出血的治疗优势还体现在选择性控制颅内血管， 可以特异性的结合颅内血管当中的钙离子（Ca2+）通道可以和受体形成可逆性的结合， 在调节Ca2+在血管平滑肌内部的作用同时可以实现血管痉挛的逆转， 促使脑血流发生改变。与此同时， 尼莫地平可以有效抑制脑细胞外部Ca2+向脑细胞内流通， 有效控制钙超载， 减轻颅内压与脑水肿， 可以实现局部脑血流的逆转性控制， 促使神经功能快速恢复， 这也是提高患者综合康复效益的关键。
　　本次研究结果显示， 实验组与常规组患者的治疗总有效率分别为95.00%、80.00%;实验组患者治疗总有效率高于常规组， 差异有统计学意义（P<0.05）。实验组与常规组患者的不良反应发生率分别为5.00%、20.00%;实验组患者不良反应发生率明显低于常规组， 差异有统计学意义（P<0.05）。本次研究结果充分证明尼莫地平对于脑出血患者的临床干预作用突出， 可以显著改善患者的脑功能， 相对于常规治疗方案相比可以更好的维护患者的神经功能， 提升整体生活质量， 值得作为常规治疗方案。
　　综上所述， 尼莫地平辅助治疗脑出血的疗效突出， 且安全性较高， 值得在临床中推广。
　　参考文献
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　　[收稿日期：2019-11-14]
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