左卡尼汀治疗急性前壁心肌梗死不同时段疗效分析

来源:用户上传      作者: 赵雅琳 姚宇 葛华

　　[摘要] 目的 评价左卡尼汀辅助治疗急性前壁心肌梗死（AMI）不同时段的疗效。 方法 将54例急性前壁心肌梗死患者随机分为左卡尼汀治疗组和对照组，治疗组在AMI常规治疗基础上予左卡尼汀静滴10 d，而对照组仅为常规治疗。分别于5 d和10 d后行心脏彩超检查和测定肌钙蛋白I（cTnI）水平。 结果 治疗组用药10 d时心脏彩超和cTnI变化明显优于用药5 d时。 结论 左卡尼汀辅助治疗急性前壁心肌梗死必须达到一定疗程才能发挥作用。
　　[关键词] 左卡尼汀；急性前壁心肌梗死；能量代谢；疗效分析
　　[中图分类号] R542.2 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2012）02（b）-0070-02
　　
　　Effect of L-carnitine on the patients with acute anterior myocardial infarction with different treatment duration
　　ZHAO Yalin YAO Yu GE Hua
　　Department of Cardiology, Fengtian Hospital Affiliated to Shenyang Medical College in Liaoning Province, Shenyang 110024, China
　　[Abstract] Objective To evaluate the effect of L-carnitine on patients with acute anterior myocardial infarction with different treatment duration. Methods A total of 54 patients with acute anterior myocardial infarction were enrolled in this study and randomly divided into two groups, L-carnitine treatment group and control group. All the patients from both groups received conventional treatment according to guideline for the treatment of AMI. The patients in treatment group received 3 g/d L-carnitine intravenously for ten days. Echocardiography was performed and cardiac tropotin I (cTnI) was measured in both groups after 5 days and 10 days. Results In treatment group, indexes of left ventricular systolic function by echocardiography and the level of cTnI were significantly improved at day 10 compared with those of day 5. Conclusion The effect of longer duration of L-carnitine treatment will be beneficial in the patients with acute anterior myocardial infarction.
　　[Key words] L-carnitine; Acute anterior myocardial infarction; Energy metabolism; Effect analysis
　　
　　急性心肌梗死（AMI）的患者由于心肌血供中断而导致心肌坏死及坏死周边区域缺血导致能量代谢异常。左卡尼汀作为人体细胞内的一种水溶性季铵类化合物，在体内脂肪的代谢过程中起到重要的作用。本研究旨在对应用左卡尼汀辅助治疗急性前壁心肌梗死不同时段效果评价，以指导临床合理用药。
　　1 资料与方法
　　1.1 一般资料
　　顺序入选本科2010年1月～2011年5月住院的首发急性前壁心肌梗死Killip分级Ⅰ、Ⅱ级的患者54例，均排除其他疾病。这些患者均由于各种原因未行血管再通治疗。发病时间均在发生持续胸痛的10～24 h，且入院时心电图都有明显的Q波形成。入选标准：AMI诊断依据WHO制定的诊断标准：持续的典型胸痛30 min以上，典型的心电图变化，心肌酶（CK／CK-MB）或肌钙蛋白动态变化，具有以上任何两项即可确诊。排除标准：（1）风湿性心脏病、心脏瓣膜病、心肌病等其他心脏疾病患者；（2）未经控制的高血压患者[收缩压≥160 mm Hg和（或）舒张压≥100 mm Hg]；（3）陈旧心肌梗死患者；（4）既往曾行心脏移植术、血管重建术、心脏起搏器安装术者；（5）合并严重肝、肾、肺疾病者；（6）恶性肿瘤、自身免疫性疾病等。将这些患者随机分为两组，治疗组30例，其中，男20例，女10例，年龄（58±6）岁；对照组24例，其中，男17例，女7例，年龄（62±8）岁。两组患者年龄、性别、肝功能及肾功能水平差异无统计学意义。
　　1.2 方法
　　所有患者均给予静脉硝酸甘油、皮下注射低分子肝素、口服阿司匹林、氯吡格雷、ACEI、β-受体阻滞剂和他汀类降脂药物等治疗。治疗组同时给予左卡尼汀（商品名：雷卡，常州兰陵药业公司生产，国药准字H20000543）3 g加入5%葡萄糖100 mL中静点，1次/d，10 d为1个疗程。所有患者于治疗前及治疗5、10 d后行超声心动图检测，测定左室舒张末内径（LVDd）、左心室射血分数（LVEF）。住院即刻、5 d、10 d每天抽取静脉血检验cTnI，比较两组cTnI的变化。cTnI采用美国Beckman-Coulter公司Access免疫检测仪，微粒子化学发光免疫分析法定量。
　　1.3 统计学处理
　　采用SPSS 11.0统计学软件。组间比较采用t检验，P < 0.05为差异有统计学意义。
　　2 结果
　　治疗组治疗后10 d的LVDd、LVEF、cTNI与对照组相比，差异有统计学意义，治疗后10 d的LVEF、cTNI与治疗后5 d相比，差异有统计学意义（P < 0.05），见表1。
　　3 讨论
　　AMI后心室重构是影响心功能及预后的重要因素，与心肌缺血致能量供应不足及氧化应激[1]等多种机制有关。左卡尼汀是机体细胞能量代谢中必需的体内天然物质，起到能量产生和转运作用。其主要功能是促进脂类代谢[2]，是长链脂肪酸进入线粒体基质进行氧化分解供能的载体。AMI时由于冠状动脉急性闭塞引起心肌缺血、缺氧，心肌细胞结构和功能严重受损，线粒体内左卡尼汀含量减少。游离脂肪酸等有害物质在心肌细胞内堆积，β氧化受阻，致使心肌细胞内ATP和磷酸肌酸生成减少，能量代谢产生障碍。细胞膜通透性升高，堆积的脂酰-CoA可致膜结构改变，膜相崩解而导致细胞死亡。左卡尼汀在心肌脂肪酸代谢过程起到了决定性的作用。首先，补充足量的游离卡尼汀可以使堆积的脂酰-CoA进入线粒体内，减少其对腺嘌呤核苷酸转位酶的抑制，使氧化磷酸化得以顺利进行，心肌细胞内能量代谢得以恢复，有利于预防、减轻和修复心肌损伤[3]，有助于心脏功能的恢复[4]。其次，左卡尼汀能提高缺血心肌超氧化物歧化酶（SOD）活性，降低心肌丙二醛（MDA）含量，增强心肌清除自由基的能力[5]，阻止氧化应激造成的心肌细胞损伤。

　　国内外多项研究已经证实[6-7]，应用左卡尼汀治疗缺血性心脏病可有效缩小心肌缺血范围，改善缺血心肌细胞的能量代谢，提高梗死灶周边区心肌细胞对缺血缺氧的耐受性；缩小心肌梗死面积，减轻心室重构等。
　　本研究显示用药10 d时的超声心动图指标改善明显优于用药5 d时，且均优于对照组，说明左卡尼汀辅助治疗急性前壁心肌梗死有非常好的疗效，可减轻心肌损伤，改善心功能，但必须达到一定的疗程后才能发挥其应有的效果。其机制可能是由于缺血时左卡尼汀的含量和活性降低，且随着缺血时间的延长而进一步降低。因而补充的左卡尼汀必须达到一定疗程才能更好地发挥作用。然而，对于AMI患者补充左卡尼汀的剂量和疗程还需要进一步深入地、大规模地研究，才能更好地指导临床用药。
　　[参考文献]
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　　（收稿日期：2011-12-14）

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