代谢性高血压

来源:用户上传      作者: 祝之明

　　近10年来，我国高血压的发病率快速增加，这与糖尿病、血脂紊乱、肥胖的发病率大幅上升有关。在人群的遗传背景无显著变化情况下，代谢紊乱在促进高血压病人快速增长方面起了重要作用。最近，我们对高血压住院患者分析也显示，单纯高血压患者仅占10％左右，绝大多数高血压均合并有不同形式的代谢紊乱，且合并代谢异常高血压患者的靶器官损害也较重。现已明确高血压是一个由多重危险因素所致的临床综合征，血压升高只是其中表现之一。因此，仅关注高血压，忽视导致高血压的诸多代谢危险因素，则难以在高血压的病因学和临床控制方面取得突破。鉴于代谢因素与高血压密切相关，下述几个问题值得关注和思考。
　　
　　代谢性高血压是一类客观存在的高血压类型
　　
　　传统上按病因学分为原发性和继发性高血压两大类，将肥胖和糖脂代谢紊乱视为原发性高血压的危险因素。虽然高血压更多与遗传因素有关，但在代谢紊乱人群中高血压检出率极高。代谢紊乱合并高血压有两种形式：①高血压先于肥胖和糖脂代谢紊乱发生；②高血压继发于代谢紊乱。为此，有学者提出了“肥胖性高血压”、“家族性血脂异常高血压综合征”、“高血压代谢综合征”等概念。
　　
　　代谢性高血压的病理生理机制是否有特殊性
　　
　　遗传性高血压的主要病理生理特征为：阻止血管平滑肌细胞增生、肥厚及壁厚／腔内径比值增加，血管反应性增加和内皮依赖的舒张功能障碍，一些调控血管舒缩的分子异常。这类高血压常有高血压家族史，不伴肥胖和糖脂代谢紊乱。
　　代谢性高血压常无高血压家族史，代谢异常为先导，然后出现血压升高，其血管病变往往以大中血管损害为主。大量研究证实肥胖、糖脂代谢紊乱可直接损伤血管内皮和肾脏，并产生多种炎症因子和活性氧致血管发生炎症反应和氧化应激等，导致血管功能异常和动脉粥样病变。因此，代谢紊乱是否合并高血压与血管内皮和肾脏损害的程度有关。
　　
　　代谢性高血压的危险性评估
　　
　　ISH/WHO曾根据血压水平和危险因素的多少，提出了高血压危险分层概念，最近ASH又提出血压仅为危险因素所致结果，不应单纯关注血压，应予全面综合衡量。NCEP-ATPⅢ又建议依据Framingham评分法预测10年心血管危险性。因此，可综合应用上述方法评估代谢性高血压的危险性。
　　
　　代谢性高血压的干预
　　
　　如将代谢因素作为一个独立的致病因子，则由其导致的高血压将构成临床高血压的主体，大中血管内皮损害将是其基本病变。许多研究证实多种干预可改善内皮功能或修复损伤的内皮。因此，如血压升高确由代谢异常所致，通过控制代谢危险因素和改善血管内皮功能，从理论上讲这类高血压是能有效防治的，特别是在发病的早期。

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