糖尿病合并难治性腹腔积液病因及治疗的临床观察
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作者: 李青青 周加华
[摘要］ 目的：探讨糖尿病合并难治性腹腔积液的病因及治疗方法。方法：选用2005年5月～2008年5月我院收治的临床资料完整的23例糖尿病合并难治性腹腔积液患者的病例进行回顾性分析。结果：23例糖尿病合并难治性腹腔积液患者的腹腔积液常规检查中，15例为漏出液，8例为渗出液；病理检查均未查到肿瘤细胞。临床给予胰岛素强化治疗和针对病因等综合治疗，其中，3例单纯合并结核性腹膜炎者基本治愈，6例患者治疗2个月后放弃治疗，2～3个月后死亡；其余均呈慢性疾病过程。结论：糖尿病合并难治性腹腔积液由多种病因所致，临床治愈难度大，且疗程长，疗效差，病死率高，因此，临床上治疗时应在糖尿病早期积极控制血糖，治疗原发病。
[关键词] 糖尿病；腹腔积液；难治性；临床观察
[中图分类号] R781.6+4 [文献标识码]C[文章编号]1673-7211（2008）11（b）-152-02
糖尿病是常见病、多发病，发病率逐年上升，随着糖尿病发病率的升高及其急性并发症的减少，其慢性并发症逐年增加且对人体危害极大，尤其是糖尿病合并难治性腹腔积液，在临床上治疗很棘手，给患者造成很大的痛苦和经济负担。为进一步探讨其病因及治疗方法，现将2005年5月～2008年5月我院收治的临床资料完整的23例糖尿病合并难治性腹腔积液病例报道如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
2005年5月～2008年5月收治的23例糖尿病合并难治性腹腔积液患者，均符合1999年WHO的2型糖尿病诊断标准，其中，男性14例，女性9例，年龄38～70岁，糖尿病病史4个月～28年。
1.2 方法
入院时空腹血糖为9～24 mmol/L，临床上主要表现腹胀、腹痛、乏力、口干、心悸等。经腹部B超、CT等检查均诊断为中、大量积液，未发现肿瘤。23例患者均做腹腔积液常规、腹腔积液脱落细胞、腹腔积液结核ICT测定和PPD试验。23例患者均发生并发症，其中，肝硬化腹腔积液11例，肝硬化的诊断经临床、超声、CT、MRI及实验室检查确定，胸腔积液6例，腹膜炎7例，糖尿病肾病7例，心功能不全6例，低蛋白血症7例，神经病变5例，视网膜病变2例，糖尿病足1例，肺部感染7例。17例患者合并2种以上的并发症。
2 结果
23例患者腹腔积液常规显示，15例为漏出液，8例为渗出液；腹腔积液中均未找出肿瘤细胞，腹腔积液结核ICT均为阴性，PPD为阴性或弱阳性。三餐前给予短效胰岛素，睡前给予中效胰岛素，皮下注射或持续静滴治疗，其中3例肝硬化患者胰岛素总用量达60 U/d；并给予综合护肝、利尿、纠正低蛋白血症、抗感染、抗结核、腹腔积液超滤、反复放胸腹腔积液及胸腹腔内注药等治疗，除3例腹膜炎治愈之外，其他效果均不理想，需放腹腔积液缓解症状；11例肝硬化患者给予综合护肝治疗，其中8例HBV-DNA阳性者同时进行抗病毒治疗，6例较重患者腹腔积液超滤或每隔3～4 d就需放腹腔积液， 6例患者治疗2个月后因多种因素放弃治疗，2～3个月后死亡。
3 讨论
通过对23例糖尿病合并难治性腹腔积液的治疗观察认为，积液原因有多种，多见于有肝硬化病史和糖尿病病程长、血糖控制不佳、有多种糖尿病慢性并发症、全身状态差的患者，主要原因为肝硬化、糖尿病肾病、低蛋白血症、心功能不全、结核性(或非结核性)腹膜炎、感染及神经病变。多种病因存在于同一患者可使病情复杂化。
本组中肝硬化11例，由于病毒性肝炎导致肝细胞破坏，诱发糖代谢紊乱，临床上出现高血糖，仅有5例患者有口干、多饮、多尿症状。这种继发于肝实质损害的糖尿病称之为肝源性糖尿病，属2型糖尿病但又与之有所不同，肝源性糖尿病的发生其病因尚未完全阐明，目前还不能彻底治愈[1]。多数学者认为肝源性糖尿病发病机制主要是：①胰岛素抵抗，外周组织胰岛素受体减少及生理作用下降，及肝硬化患者对胰高血糖素、生长激素、游离脂肪酸等胰岛素抵抗物质灭活减少。胰岛素的代谢与分泌异常产生慢性高胰岛素血症，从而使肝硬化患者产生胰岛素抵抗，是肝源性糖尿病的主要病因之一[2]。②肝硬化患者参与糖酵解酶类(葡萄糖激酶)及三羧酸循环的多种酶活性降低，使肝糖原合成降低，肝及周围组织摄取和氧化糖的能力下降，使血糖增高。③肝炎病毒及其免疫复合物可同时损害肝脏和胰岛B细胞[3]。④营养因素，肝硬化患者常伴营养缺乏，从而使胰岛B细胞变性，而肝硬化治疗中静脉输注大量葡萄糖也可能过度刺激胰岛B细胞，使其功能衰竭[4]。⑤低钾、缺锌、服用各种利尿剂均可影响糖代谢而致血糖增高。肝源性糖尿病患者既有糖代谢紊乱，同时多伴有不同程度的肝损害，给肝病与糖尿病的治疗增加了许多困难。
此外，由于糖尿病患者长期饮食控制及蛋白质摄入不足导致营养不良；糖尿病代谢紊乱所致的心血管病变、心肌病造成的慢性心功能不全可导致肝淤血及肿大，甚至肝硬化，影响血浆蛋白生成，导致低蛋白血症；糖尿病微血管病变时，肾小球滤过屏障的电化学特性发生改变，蛋白滤过增加，从微量清蛋白尿发展到大量蛋白尿，导致低蛋白血症，低蛋白血症成为糖尿病肾病(DN)腹腔积液、胸腔积液的主要原因。糖尿病血管病可引起冠心病、糖尿病心肌病、糖尿病神经病变等，其中糖尿病神经病变可影响毛细血管及浆膜的通透性，因而使产生腹腔积液、胸腔积液的病理机制复杂化。糖尿病时胸、腹腔内渗透压增高，浆膜血管基底增厚，通透性增加，易导致积液；糖尿病患者免疫力下降，易导致细菌、真菌、病毒等胸腹腔浆膜感染，感染使血管、黏膜、浆膜通透性增高，导致浆膜腔积液。
糖尿病合并难治性腹腔积液应综合治疗，所有患者均用胰岛素控制血糖，对胰岛素的使用总结以下几点：①尽量选用人胰岛素；②应选用短效胰岛素于每餐前注射，以有效控制餐后的高血糖；③对用胰岛素的肝源性糖尿病患者，应嘱其每餐定量，如有特殊情况需减少进食时应相应减少胰岛素的用量，以免发生低血糖；④密切监测血糖，根据其变化调整胰岛素用量[5]。虽然肝源性糖尿病患者血浆中胰岛素水平增高，但临床使用胰岛素仍然有效，推测此类患者胰岛素是低活性，仍需外源性胰岛素，且胰岛素使用量偏大。
针对糖尿病的合并症、并发症应给予全方位治疗；及时找出积液病因，根据病因分别给予相应的综合护肝、抗炎、抗结核、强心、利尿、扩血管、纠正低蛋白血症、减少蛋白尿等治疗，并给予营养、支持、对症治疗，如输血浆、清蛋白以提高胶体渗透压、纠正贫血等。大量反复穿刺排液会加重低蛋白血症，使积液量增加，造成恶性循环，因此糖尿病合并难治性腹腔积液成为治疗上的难点。对于肝硬化大量腹腔积液的患者可行腹腔积液超滤治疗；对于糖尿病肾病、尿毒症患者，积极透析治疗有助于胸、腹腔积液减少。治疗中注意水电解质平衡，以免加重心肺负荷，加重积液渗出。
糖尿病是影响全身各组织的代谢性疾病，在并发心、肝、肾病变及其他合并症时，更容易出现胸、腹腔积液，此病预后不佳，病死率较高，所以积极探讨糖尿病合并难治性腹腔积液的病因及治疗方法是我们今后努力的方向。
[参考文献]
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[4]赵小玲,邓国宝,陈岗梅,等.糖尿病胰岛素及胰岛β细胞功能的研究[J].中国现代医生,2008,46(7):8-10.
[5]张霞,沈鼎明.肝源性糖尿病的研究进展[J].中华肝脏病杂志,2002,6:476-477.
(收稿日期：2008-06-10)
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