成功救治口服百草枯70毫升个案1例

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　　【摘 要】目的：通过对急性百草枯中毒（暴发型）患者的治疗，总结并积累宝贵临床经验。方法：观察患者在住院期间（2018年3月23日～2018年4月22日）临床表现、化验及影像学指标、生命体征变化及治疗效果。随访患者出院后（2018年4月23日～2018年5月31日）有无不适症状、生命体征及复查相关检查的结果。结果：患者自住院至出院后无明显胸闷憋气及心慌胸痛症状，影像学检查提示存在严重肺损伤。结论：绝大多数暴发型中毒患者多在96小时内死于多脏器功能衰竭，存活率极低。且百草枯中毒无特效解毒药。该患者能够存活，为该病的治疗提供了宝贵的临床经验。
　　【关键词】百草枯，急性肺损伤，治疗
　　【中图分类号】R139 【文献标识码】A 【文章编号】1005-0019（2019）11--01
　　患者女，42岁，62公斤，既往有“先天性心脏病”病史30年，经手术治疗后好转（具体治疗不详）。本次因“口服百草枯70ml后恶心、呕吐8小时”入院。患者自诉入院前口服百草枯70ml（液体，瓶装）后出现恶心并多次呕吐，呕吐物为大量蓝色胃内容物，无昏迷、意识不清、发热、黑矇、咯血、呕血、胸痛、憋气、腹痛、腹泻、血尿、血便、二便失禁、四肢抽搐。在急诊抢救室行洗胃治疗后收入我科。入院查体：体温37.2℃，脉搏66次/分，呼吸频率17次/分，血压108/68mmHg。神志清，精神差。双侧瞳孔2.5mm，对光反射迟钝。口腔及舌黏膜可见多处溃烂。双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿性啰音。心率66次/分，律齐，无病理性杂音。腹软，无包块、压痛及反跳痛。肝脾未扪及。双下肢无水肿。四肢肌力及肌张力正常。双侧巴氏征阴性。辅助检查：血常规：白细胞计数12.8×109/L，红细胞计数4.44×1012/L，血红蛋白126g/L，中性粒细胞90%。生化常规：钾3.5mmol/L，钠143mmol/L，氯102mmol/L，尿素氮4.6mmol/L，肌酐52umol/L。凝血四项：部分活化凝血酶原时间17.9秒，D二聚体0.00mg/L。肝功：谷草转氨酶25U/L，谷丙转氨酶30U/L，总胆红素14umol/L，谷氨酰转肽酶16U/L，非结合胆红素11umol/L，结合胆红素0.00umol/L，碱性磷酸酶74U/L。心肌酶：乳酸脱氢酶535U/L，肌酸激酶170U/L，肌酸激酶MB同工酶22U/L，谷草转氨酶25U/L。胆碱酯酶：9136U/L。血淀粉酶：63U/L。血氨：50umol/L。血气分析（未吸氧）：PH7.448，氧分压89.2mmHg，二氧化碳分压39.4mmHg，碳酸氢盐26.7mmol/L，剩余碱2.55mmol/L，乳酸1.4mmol/L。胸部CT（入院第1天）：右肺上叶胸膜下微小结节、双肺下叶坠积性改变。治疗：入院后立即给予特级护理，重症监护，插入胃管尿管，洗胃，血液灌流，药用炭及蒙脱石散吸附毒物，甘露醇及大黄导泻，泮托拉唑保护胃黏膜，还原型谷胱甘肽、维生素C注射液清除氧自由基，大剂量糖皮质激素甲泼尼龙1000mg Qd冲击治疗（15mg/kg），氨溴索（30mg Q3h）改善肺功能预防肺纤维化，阿奇霉素控制感染，低分子肝素抗凝，以及补液利尿、保护心肌及营养支持等对症治疗。入院第3天：肾功：尿素氮12.2mmol/L，肌酐209umol/L。肝功：谷草转氨酶213U/L，谷丙转氨酶272U/L，总胆红素21umol/L，谷氨酰转肽酶133U/L，非结合胆红素8umol/L，结合胆红素6umol/L，碱性磷酸酶80U/L。已出现中毒引起的肝肾损害，在治疗上加用异甘草酸镁保肝降酶，并继续血液灌流，全胃肠道洗消，保护心肌、肾脏及肺功能，纠正电解质紊乱，控制血糖，预防激素副作用，口腔护理等对症治疗，并逐渐减少甲泼尼龙用量。入院第10天复查胸部CT：双肺炎症较前进展、双侧胸腔积液较前增多。肾功：尿素氮10.1mmol/L，肌酐79umol/L。肝功：谷草转氨酶66U/L，谷丙转氨酶418U/L，总胆红素20umol/L，谷氨酰转肽酶520U/L，非结合胆红素7umol/L，结合胆红素0.00umol/L，碱性磷酸酶209U/L。血气分析（未吸氧）：氧分压62mmHg。提示患者急性肺损伤较前加重。患者神智清，自诉无明显胸闷、憋气、心慌、胸痛、恶心、呕吐，仍有口咽部疼痛，饮食及睡眠可，二便正常。入院第13天请呼吸科、风湿免疫科、感染科、内分泌科会诊，会诊意见：患者已出现百草枯中毒所致多脏器功能损害，激素继续减量并控制相关并发症，继续保护脏器功能，停阿奇霉素，改用哌拉西林他唑巴坦预防院内感染（覆盖ICU常见致病菌-革兰氏阴性杆菌），定时复查血气指标、肝功肾功、心肌酶、胸部CT等相关指标。若氧分压低于40mmHg，脉氧饱和度在70%以下，并出现意识障碍、呼吸困难时，可采取机械通气治疗。入院第17天肝功肾功指标较前有所改善，氧分压（未吸氧）82.9mmHg，目前已停用甲泼尼龙，患者无意识障碍、喘憋、呕吐等症状，口咽部疼痛较前减轻，饮食、睡眠及二便可，胸部CT已出现肺纤维化，由我科转入急诊普通病房，继续给予保肝降酶、改善呼吸功能、保护心肌、控制感染、调控血糖等对症治疗，并行肺功能检查示：气管功能重度损伤、肺部功能重度损伤、小气道功能阻塞、以阻塞为主的重度混合性肺部通气功能障碍。入院第20天复查胸部CT：双肺间质性炎症较前对比病灶范围略有扩大、左侧胸腔少量积液较前减少。入院第30天，患者病情平稳，无咳嗽、咳痰、喘憋、胸痛、腹痛、恶心、呕吐，皮肤巩膜无黄染，双肺听诊未闻及干湿性啰音，查体大致正常。复查生化常规、肝功、心肌酶等相关指标较前明显好转，肺纤维化未再明显进展，办理出院手续。患者于出院一个月后复查胸部CT：双肺间质性炎症较前對比病变范围缩小、左侧胸腔少量积液较前吸收好转。无喘憋症状。因个人原因未复查血气分析、肝功肾功、血常规等相关化验项目。
　　百草枯为一种高效除草剂，毒性剧烈，成人致死量为20%百草枯水溶液5～15ml（20～40mg/kg）左右。其中暴发型指口服量超过40mg/kg。[1]百草枯中毒多见于农村，目前无特效解毒药。中毒后可立即出现恶心、呕吐、刺激性咳嗽、咽痛等症状，若喷洒到皮肤上可出现接触性皮炎。绝大多数患者在96小时内死于急性肺损伤（包括急性呼吸窘迫综合征、急性呼吸衰竭、肺纤维化、急性肺水肿）、急性肾损伤、中毒性心肌损害及肝损害等多脏器功能损害/衰竭。[2]胸部CT表现：肺部以渗出样改变为主并在短期内迅速侵犯全肺，最终进展为“百草枯肺”，死于呼吸衰竭。[3]百草枯损伤人体的主要靶器官为肺，肺严重损伤是此类药物中毒的主要死因。研究表明，百草枯造成肺部损伤的主要机制如下：百草枯进入人体后诱导脂质过氧化反应，造成细胞凋亡，细胞外基质重构等，同时造成炎性细胞及细胞因子渗出。炎性细胞在肺泡表面聚集，并释放氧自由基，使细胞抗氧化酶耗竭，肺间质胶原代谢失衡，最终导致肺广泛纤维化。[4]该患者住院期间及出院后定时检查肺部CT，提示肺部病变从进展逐渐转为吸收。患者可存活，与及时的对症治疗密不可分。但对于口服70毫升百草枯者能够存活亦属罕见。笔者认为此类药物中毒重在预防，继续加大科普宣传，尤其对于农村地区居民，告知服用该药的严重危害性，从而降低发病率。
　　参考文献
　　张文武.急性百草枯中毒的国内诊治进展[J].中华危重病急救医学，2015，（4）：242-243.
　　百草枯中毒诊断与治疗“泰山共识”专家组.百草枯中毒诊断与治疗“泰山共识”（2014）[J].中国工业医学杂志，2014，27（2）：117-119.
　　成怡冰，王檬，周崇臣.百草枯中毒治疗进展[J].中国小儿急救医学，2018，25（2）：89-93.
　　贺晓艳，孙琦，李忠旺，等.急性百草枯中毒大鼠肺组织炎症因子表达的变化及意义[J].中华劳动卫生职业病杂志，2009，27（3）：149-152.
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