高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病1208例疗效观察

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　　【中图分类号】R722.12【文献标识码】A【文章编号】1005-2720-(2010)04-0065-02【摘要】目的:为了探讨高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效。 方法:对确诊为新生儿缺氧缺血性脑病患儿经常规吸氧及药物治疗3天病情稳定后,开始进行高压氧治疗,治疗压力为0.04～0.05MPa,升压20分钟,稳压30分钟,减压20分钟,氧浓度65%～85%,1次/天,10天为一个疗程。轻度患儿1个疗程,中度患儿2个疗程,重度三个疗程。于疗程结束后对临床症状、体征消失、新生儿20项行为神经评分、死亡率、CT复查结果、远期随访结果进行比较并经统计学处理。结果:两组患儿治疗10天后临床症状、体征消失例数比较差异显著(u=8.94,P<0.01)。两组患儿20项行为神经评分(NBNA)比较差异显著(X2=14.74,P<0.01)。两组患儿早期死亡率比较差异显著(u=2.44,P<0.05)。两组患儿疗程结束后CT复查结果比较差异显著(u=14.55,P<0.01)。两组患儿远期随访结果比较差异显著(u=3.34,P<0.01)。结论:高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病可明显提高疗效,降低死亡率及后遗症发生率,高压氧治疗可最为新生儿缺氧缺血性脑病的常规治疗方法。
　　【关键词】高压氧 ; 新生儿;缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是新生儿早期极为常见的急症,虽然产科医疗水平不断提高,围产儿诊治技术逐渐进步,新生儿急救中心(NICU)普遍建立,但HIE发病率仍居高不下,病死率与致残率仍较高,成为当前影响新生儿生命质量的重要原因之一,因此对HIE的诊断与治疗的研究一直是国内外学者研究的热点之一,取得了可喜的成果,其中高压氧治疗的报道逐渐增多,但目前国内外对高压氧治疗HIE仍存在着争议,为了探讨高压氧治疗HIE的效果,我科于1999年1月开始采用高压氧治疗,并对近期疗效进行严密观察,对远期疗效进行随访,将1999年1月至2008年12月收治的HIE患儿1208例作为治疗组,将1990年1月至1998年12月收治的1254例患儿作为对照组,对疗效进行对比性研究,证明高压氧对HIE有明显疗效,现分析报告如下:
　　1资料与方法
　　1.1一般资料
　　将1999年1月至2008年12月收治的我院产科生后窒息复苏后新生儿及外院生后窒息复苏后转来我科的新生儿1208例作为治疗组,将1990年1月至1998年12月收治的HIE1254例作为对照组,诊断标准按1996年10月杭州会议制的标准[1],治疗组1208例中男676例,女532例;对照组1254例中男702例,女552例。
　　1.2方法
　　两组患儿均给予三项支持及三项对症、常规吸氧、氧自由基清除剂,促进脑神经细胞代谢药物,胞二磷胆碱及脑活素治疗,治疗组在上述常规治疗基础上加用高压氧治疗,高压氧能采用YLC0.5/1A型婴儿高压氧舱,由中国船舶工业总公司701所研制,治疗方法为治疗压力0.04～0.05Mpa,升压20分钟,稳压30分钟,减压20分钟,氧浓为65%～85%,1次/d,10天为一个疗程,轻度HIE患儿一个疗程,中度患儿二个疗程,重度患儿三个疗程,疗程结束后复查CT,对于重度患儿完成疗程后复查CT异常进行强化治疗。
　　1.3疗效判断指标
　　近期疗效观察患儿意识、肌张力、拥抱反射、吸吮反射、惊厥、中枢性呼吸衰竭、瞳孔改变、前囟门张力等指标,新生儿20项行为神经测定评分、死亡率、疗程结束后CT复查病灶吸收情况,远期疗效判断以神经系统后遗症作为评价标准。
　　1.4统计学处理
　　两组患儿治疗10天后临床症状体征消失例数比较,两组患儿近期死亡率、疗程结束后CT复查病灶吸收例数,两组患儿远期随访结果比较均采用u检验,而20项行为神经测定NBNA>36分及<36例数比较进行X2检验。
　　2结果
　　2.1两组患儿治疗10天后临床症状与体征消失情况比较见表1。
　　2.2两组患儿早期死亡率比较见表2。
　　2.3疗程结束后CT复查病灶吸收例数比较见表3。
　　2.4两组患儿疗程结束后NBNA评分结果比较见表4。
　　2.5两组患儿远期随访结果比较见表5。
　　表1两组患儿治疗10天后临床症状与体征消失情况比较
　　组别 例数 症状体征消失例数 未消失例数治疗组 1208 1058 150对照组 1254 890 364注:u=8.94,P<0.01
　　表2两组患儿早期死亡率比较组别 例数 死亡例数 存活例数 死亡率(%)治疗组 1208 40 1168 3.31对照组 1254 70 1184 5.58注:u=2.44,P<0.05
　　表3两组患儿疗程结束后CT复查病灶吸收例数比较组别 例数CT病灶吸收例数 未吸收例数 吸收率(%)治疗组 1208 1046 162 86.5对照组 1254 720 534 57.4注:u=14.55,P<0.01
　　表4两组患儿疗程结束后NBNA评分结果比较
　　组别 例数 NBNA≥36分例数 NBNA<36分例数治疗组 1208 1024 184对照组 1254 954 300注:X2=14.74,P<0.01
　　表5两组患儿远期随访结果比较
　　组例 例数 后遗症例数 无后遗症例数 后遗症发生率(%)治疗组 1208 130 1078 10.76对照组 1254 198 1056 15.78注:u=3.34,P<0.01
　　3讨论
　　高压氧疗法已有100多年的历史,20世纪90年代后获得迅速发展,应用领域也不断扩大,已成为临床不可缺少的治疗手段之一。1992年中华高压氧医学会成立。我国高压氧医学飞速发展,由单纯应用于成人疾病扩展到应用于治疗新生儿疾病,治疗适应症在不断探索中增加,用于治疗HIE的报道逐年增多,对于高压氧治疗HIE的机理不断探索认识加深,目前高压氧治疗HIE的机理一致认为与下列几个方面有关:①增加血氧含量,提高血氧分压,主要是增加血浆中物理溶解,在0.3MPa下氧溶解量比正常压下的空气时增加21倍,可以实现无血生存[2]。②提高血氧弥散能力,高压氧下,氧分子数量增加,血氧分压升高,氧从毛细血管向组织的弥散距离增加,有利于改善组织缺氧。③机体储氧量增加,常温常压下,每kg组织储氧13ml,耗氧量为3～4ml/(kg•min),因此循环阻断安全时限为3～4分钟,在0.3MPa氧下,储氧量可以增至53ml/kg,循环阻断安全时限可以增至12～17分钟。④高压氧可收缩血管,减少渗出,防止水肿。组织缺氧,是脑组织缺血发生脑损伤的一个主要原因,由于脑所需能量85%～95%来自葡萄糖的有氧代谢,但氧气和葡萄糖在脑组织内贮存几乎等于零,换言之,脑组织的耗氧量高而储氧量少,所以大脑对缺氧缺血耐受性很差,据国内外研究表明,若脑缺氧缺血30秒则神经细胞代谢受损,2分钟后神经细胞代谢停止,5分钟后神经细胞开始死亡,因此,一旦脑组织发生缺血,缺血会迅速发生生物能量衰竭,导致神经细胞死亡。神经细胞死亡有凋亡和坏死两种形式[3]。据国内外研究表明坏死区主要位于缺血中心区,而凋亡多位于围绕局灶性缺血损伤中心区的周围,即“半暗带”中,半暗带内细胞的存亡则与残余血流量有关[4],如果能及时恢复半暗带组织的能量供给,及早中断凋亡程序,则可减轻缺氧缺血对脑组织造成的损伤。高压氧治疗时,机体血液含氧量增多,主要是血浆内物理溶解氧增加,血氧弥散距离增加。高压氧还可使正常脑组织血管收缩,脑血流量减少,颅内压降低,而缺血区脑血管扩张,脑血流量增加[5]。因此,高压氧治疗能增加机体对氧的摄取和利用,改善缺血脑组织的缺氧状况,促进脑循环和脑代谢,阻止缺血引起的生化级联反应。本组高压氧治疗结果表明,高压氧增加对HIE患儿的脑组织具有明显保护作用。其保护作用可能与高压氧增加和改善组织氧化代谢,减轻血管壁的通透性和脑组织水肿,促进血管形成和侧支循环的建立,从而改善半暗带区域的能量代谢,纠正缺氧和酸中毒所致的生化级联反应如兴奋性氨基酸的释放,氧自由基的损伤,稳定线粒体膜,减轻线粒体损伤,最终减轻神经细胞凋亡有关。
　　参考文献
　　[1]中华医学会儿科学会新生儿学组.新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和分度.中华儿科杂志,1997,35(2):99～100
　　[2] 湖南医科大学主编.高压氧医学.医学临床“三基”训练医师分册.第3版.湖南:湖南科学技术出版社,2004.867～886
　　[3] 刘玲,杨于嘉,文秋生;等.高压氧治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型的保护作用,实用儿科临床杂志,2005,20(6):531～532
　　[4]AstrupJ.siesjo Bk,SymonL.Thresholds in cerebral ischenia-theisuhemic Penumbra[J].stroke,1981,12(6):723～725
　　[5]李温仁,倪国坛.高压氧医学[M].上海:上海科学核技术出版社,1998.3
　　
　　作者单位:256100山东省沂源县中医院儿科

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