美托洛尔联合卡托普利治疗慢性肺源性心脏病的效果观察
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【摘要】目的：就美托洛尔联合卡托普利治疗慢性肺源性心脏病的效果进行探析。方法：抽取2016年7月至2017年9月我院收治的慢性肺源性心脏病患者（40例）作为主要研究对象，将其随机分为对照组（20例）和观察组（20例），对照组单纯使用美托洛尔对患者进行治疗，观察组则是在对照组的基础上联合卡托普利进行治疗，观察、比较两组慢性肺源性心脏病的治疗效果。结果：针对两组慢性肺源性心脏病患者实施不同方式的治疗后，与对照组相比，观察组的治疗总有效率明显高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）;观察组患者发生不良反应的几率明显低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：在慢性肺源性心脏病的治疗过程中，使用美托洛尔联合卡托普利对患者进行治疗，效果明显，可明显提升患者的治疗效果，降低不良反应的发生几率，值得临床推广应用。
【关键词】美托洛尔;卡托普利;慢性肺源性心脏病;疗效
1资料和方法
1.1一般资料
抽取2016年7月至2017年9月我院收治的慢性肺源性心脏病患者（40例）作为主要研究对象，将其随机分为对照组（20例）和观察组（20例）。其中，对照组的女性患者有19例，男性患者21例，年龄区间为46至80岁，平均年龄为（64.5±5.6）岁，病程区间为1至14年，平均病程为（7.5±0.4）年;观察组的女性患者有15例，男性患者25例，年龄区间为42至78岁，平均年龄为（60.7±5.4）岁，病程区间为2至14年，平均年龄为（8.2±0.5）年。比较两组患者的年龄、性别等一般资料，未发现明显差异，不具统计学意义（P>0.05），有可比性。
1.2方法
两组患者均进行常规治疗，保证患者有充足的时间休息，做好吸氧、强心、血光扩张、预防、感染等处理措施，纠正水电解质紊乱。
对照组：单纯使用美托洛尔对患者进行治疗，起始剂量每日2次，剂量控制在6.25mg以内，连续治疗7d。第8d开始，将药物的剂量增加1倍，每日3次，每日的剂量控制在25mg之内。
观察组：在对照组的基础上，联合卡托普利进行治疗，初始剂量定为6.25 mg，每日两次。每过一周，将剂量增加一倍，但最多不得超过25mg，每日3次。两组治疗的时间均为3个月，1个月为1疗程。
1.3观察指标
比较两组患者的临床治疗效果、不良反应的发生几率。疗效判定：显效：患者经治疗后，临床疾病症状有明显的改善，心功能较治疗前好转2级以上，B型一钠尿肽（BNP）指标明显下降，静息状态心率明显降低，不低于50.0次/min。有效：患者经治疗后，临床疾病症状有部分的缓解，心功能较治疗前好转1级，B型一钠尿肽（BNP）指标有所下降。无效：患者较治疗前，临床症状、体征、心功能均无明显改善，B型·钠尿肽（BNP）指标无下降或反而升高，亦或是病情有加重趋势。总有效率一显效率+有效率。
1.4统计学处理
本研究所涉数据均采用SPSSl6.0统计学软件进行统计、分析，计量资料以（x+s）平方值标准差表示，采用t检验，计数资料以率（%）表示，采用）（2检验，P<0.05表示差异有统计学意义。
2结果
2.1组间的临床治疗效果对比
相较于对照组，观察组在使用了美托洛尔联合卡托普利进行治疗后，其患者的治疗总有效率明显高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），具体见表1。
2.2组间的不良反应发生率对比
相较于对照组，观察组在使用了美托洛尔联合卡托普利进行治疗后，其患者发生不良反应的几率明显低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），具体见表2。
3讨论
慢性肺源性心脏病即慢性肺心病，属于心血管内科的常见疾病，发病的原因與阻塞性肺疾病和肺血管病变有较大关联，是由于肺组织或者胸廓的慢性病变，促使肺组织的功能和结构出现了异常，从而导致肺血管的阻力和肺动脉的压力都急剧升高，使得心肌扩张肥大而产生的心脏病。临床主要表现：呼吸障碍、心悸、喘息、咳嗽等，严重的情况还会对患者的生存质量构成直接的威胁。以往临床上通常采用改善通气及控制感染等常规治疗手段，但此治疗方式不仅疗效较差，且不良反应较多。
美托洛尔是一种心脏选择性β1受体阻滞剂，该药物不具备内源性拟交感活性，能够有效抑制机体内肾素、醛固酮和血管紧张素，刺激心脏外周血管，使外周血管扩张以及水钠潴留的现象得到改善。同时其还能增加β受体对正性肌力药的敏感，从而增强患者的心肌收缩能力，改善心肌损伤，减慢心率，保护心肌功能，降低了心率失常以及心脏异位快速的发生率。此外，美托洛尔对交感神经系统也有阻滞作用，其可有效地预防儿茶酚胺类物质毒害心脏，增长房室结的有效不应期，降低蒲肯野纤维0相除极上升的最大速率，从而减慢传导，因此对心律失常的发生具有阻滞作用，可以改善病人的生活质量。血管紧张素转换酶抑制剂通过抑制ACE，减少血管紧张素I向血管紧张素II的转换，加强激肽的扩管作用，抑制醛固酮和炎性细胞因子，增强激肽介导的前列腺素的合成，其中阻断血管紧张素II诱导的心脏和血管重构是主要作用机制。使用美托洛尔应注意的事项：
（1）有过敏史、雷诺综合征或其他周围血管疾病患者，以及孕妇及哺乳期妇女，麻醉或手术患者等。
（2）用药前后及用药时应当检查或监测血常规、血压、心功能、肝功能、肾功能，糖尿病患者应定期查血糖。
（3）大剂量时，美托洛尔的β1受体选择性逐渐消失。支气管痉挛患者需慎用，一般仅用小量，并及时加用β2受体激动药。
（4）静脉给药能快速控制心率及心肌收缩力。研究表明，在心肌梗死症状发作几小时内静脉给药效果优于口服。而心肌梗死后先静脉给药，然后改口服维持治疗比单用一种方法更好。 卡托普利能够有效减少醛固酮和血管紧张素II的生成，在增加前列腺素释放的同时，能够有效抑制儿茶酚胺的释放，延缓慢性肺源性心脏病患者心室重构过程，让肺血管的平滑肌变得更加松弛，进一步降低肺动脉压力以及肺血管的阻力，对改善患者心功能与预后有重要意义。除此之外，该药物还能扩张小静脉和小动脉，阻断疾病的恶性循环，最终确保患者的心脏负荷获得显著降低。使用卡托普利的注意事项：
（1）对本品过敏、白细胞减少的患者禁用;肾功能不全、老年患者，以及孕妇、乳母慎用。
（2）当发现有血管性水肿症（如面部、眼、舌、喉、四肢肿胀、吞咽或呼吸困难、声音嘶哑），应立即停药。出现舌、声门或喉部血管神经性水肿会引起气管阻塞，导致死亡。应立即皮下注射盐酸肾上腺素等药物进行紧急治疗。面部、口腔粘膜、唇、四肢的血管性水肿，一般停药后即可消失。
（3）用藥期间应定期检查白细胞分类计数、尿红细胞和蛋白、血清电解质等。用本品时若白细胞计数过低，暂停用本品，可以恢复。严重自身免疫性疾病（尤其是全身性红斑狼疮）患者服用本品易发生粒细胞缺乏症。
（4）最好于饭前1小时服药，因食物可减少本品的吸收。
本研究通过美托洛尔联合卡托普利对慢性肺源性心脏病患者进行治疗后，临床效果显著。其中美托洛尔可对RAAS实行抑制，进而促使外周血管发生扩张情况，同时其还能促进患者的水钠排泄情况，从根本上改善心脏负荷、临床症状、心肌收缩力和心脏功能，促使心肌耗氧量、心率下降，对心肌可实行充分的保护。而卡托普利，有效地的降低了血管紧张素和醛固酮的生成，对儿茶酚胺释放情况进行了抑制，在降低肺动脉阻力的同时，促进了水钠排泄。
本研究表明：针对慢性肺源性心脏病患者实施不同治疗后，相较于对照组，观察组在使用了美托洛尔联合卡托普利进行治疗后，其患者的治疗总有效率明显高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）;不良反应的发生几率明显低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。说明，美托洛尔联合卡托普利治疗慢性肺源性心脏病具有良好疗效，治疗效果显著，并发症有明显的减少，有效地缩短了患者的住院时间。分析认为，将美托洛尔与卡托普利联合用药能够发挥药物协同作用，可延长患者左室充盈时间，增加心肌血流灌注水平，减慢心率，改善水钠潴留程度，延缓心室重塑过程，对降低血压、心率，改善患者心力衰竭相关症状及指标有确切意义与价值。同时，以美托洛尔联合卡托普利方案进行干预，能够起到减少神经末梢释放去甲肾上腺素和血管内皮细胞形成的内皮素的作用，对缓激肽系统降解过程有着抑制性作用，可保护靶向器官的正常功能。
综上所述，针对慢性肺源性心脏病患者，使用美托洛尔联合卡托普利进行治疗，效果显著，可明显提升患者的临床治疗效果，降低不良反应的发生几率，改善患者的心肌功能，提高患者的生活质量和生存率，值得临床推广应用。
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