FeNO和传统肺功能指标相关性及在COPD患者急性加重期中的应用分析
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【摘要】 目的 分析呼出气一氧化氮（FeNO）与传统肺功能指标的相关性及其在慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期中的应用价值。方法 选取260例慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者作为研究对象， 给予患者综合治疗措施， 观察患者在急性加重期和稳定期时的FeNO、FEV1以及FEV1%等指标， 同时进行相关性分析。结果 患者稳定期FeNO（17.2±12.5）×10-9mol/L明显低于急性加重期的（24.8±14.5）×10-9mol/L， FEV1（1.86±0.56）L及FEV1%（58.96±9.68）%明显高于急性加重期的（1.65±0.45）L、（52.63±9.52）%， 差异均有统计学意义（P<0.05）。慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的FeNO指标与传统肺功能指标FEV1及FEV1%无相关性（r=0.162、0.056， P>0.05）;慢性阻塞性肺疾病稳定期患者的FeNO指标与传统肺功能指标FEV1及FEV1%无相关性（r=0.215、0.145， P>0.05）。患者FeNO在急性加重期到稳定期的变化与FEV1及FEV1%的变化均呈正相关性（r=0.356、0.237， P<0.05）。结论 FeNO检测具有简单、可重复性好的优势， 与慢性阻塞性肺疾病患者气道炎症反应有密切的相关性， 慢性阻塞性肺疾病急性加重期到稳定期FeNO的改善幅度与患者肺功能的改善幅度存在相关性。
【关键词】 慢性阻塞性肺疾病;呼出氣一氧化氮;肺功能指标
DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2019.11.015
慢性阻塞性肺疾病是一种常见的呼吸系统疾病， 具有病程长且发生率、死亡率高的特点， 呈持续性进展的趋势， 容易反复发作， 对社会造成了较大的负担[1]。有效的治疗措施则能够改善患者的临床症状， 但对于治疗效果的评价目前未进行统一[2]。因此， 文章主要针对FeNO与传统肺功能指标的相关性及其在慢性阻塞性肺疾病急性加重期中的应用价值展开分析， 报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 选取2017年5月～2018年5月本院收治的260例慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者作为研究对象， 其中男125例， 女135例;年龄23～75岁， 平均年龄（45.6±10.6）岁。
1. 2 方法 FENO检测：采用瑞典耐尔斯（NIOX）一氧化氮（NO）测定仪， 按照《一氧化氮呼气测定指南》标准[3]进行操作。呼气流速为50 ml/s， 检测指标为FENO 。检测前操作者首先利用测试界面向受试者介绍检测步骤要点， 让受试者平静呼吸至少2个周期， 最后一次呼出时， 尽量呼气排空肺内气体， 用嘴紧含NIOX滤器， 保证无口角漏气或滤器堵塞， 深吸气吸入含NO的气体后以平稳的气流均匀呼气， 呼出时间为10 s。当呼出速度低于或超过50 ml/s时， 应引导受试者调整呼气力度以达到标准。采用美国卖加菲肺功能检测系统ELITE DL进行FEV1及FEV1%测定。
1. 3 观察指标 比较患者急性加重期与稳定期的FeNO、FEV1及FEV1%水平， 同时对FeNO与传统肺功能指标进行相关性分析。
1. 4 统计学方法 采用SPSS22.0统计学软件进行数据统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验;计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。FeNO与传统肺功能指标的相关性采用Logistic回归分析。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
2. 1 急性加重期与稳定期的FeNO、FEV1及FEV1%水平比较 患者稳定期FeNO低于急性加重期， FEV1及FEV1%高于急性加重期， 差异均有统计学意义（P<0.05）。见表1。
2. 2 FeNO与传统肺功能指标相关性分析 慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的FeNO指标与传统肺功能指标FEV1及FEV1%无相关性（r=0.162、0.056， P>0.05）;慢性阻塞性肺疾病稳定期患者的FeNO指标与传统肺功能指标FEV1及FEV1%无相关性（r=0.215、0.145， P>0.05）。患者FeNO在急性加重期到稳定期的变化与FEV1及FEV1%的变化均呈正相关性（r=0.356、0.237， P<0.05）。
3 讨论
慢性阻塞性肺疾病是一种以不完全可逆性气流受限为特征且能够防治的疾病， 与吸入性有害颗粒引起的气道炎症反应有密切的相关性。目前临床尚未完全清楚该病的发生机制， 但多数学者认为气道炎症在该病的发生机制中具有重要作用， 这主要是由于无论是急性加重期还是稳定期， 慢性阻塞性肺疾病患者均伴随气道炎症反应[4]。且急性加重期慢性阻塞性肺疾病主要是由气道炎症进一步加重引起的， 因此控制气道炎症反应对于患者疾病的控制具有重要作用， 需要使用科学的观察指标来观察患者气道炎症的变化[5]。
氧化/抗氧化机制的失衡在慢性阻塞性肺疾病引起的气道损伤具有重要作用， 吸烟被认为是引起该病的高危因素[6]。当吸入气体中有害颗粒浓度较高时肺部会产生氧化剂， 从而激活了炎性因子， 诱发了氧化应激反应的出现[7]。NO是目前已知的氧化应激反应中的重要信号分子， 其具有扩张血管、松弛气道平滑肌的效果， 从而保持血管处于舒张的状态。NO是一种小分子物质， 主要是有上皮细胞、炎症细胞以及内皮细胞产生， 在一般状况下能够维持气道内部环境的稳定性;在病理状态下， NO具有抑制细菌生长的作用， 因此在临床治疗中具有一定的评价效果， 可在慢性阻塞性肺疾病临床治疗中推广使用[8， 9]。
NO最早被认为是一种血管平滑肌松弛剂， 之后在临床研究中发现人体呼出前提中也有NO的存在。有研究通过观察发现， 呼出NO在气道炎症存在时呈升高水平， 在炎症得到有效控制之后会逐渐下降。FeNO在气管炎患者中的表达水平明显高于健康体检者（P<0.05）， 这主要是由于炎症因子刺激一氧化氮合酶（NOS）转录升高引起的[10]。本次研究中， 慢性阻塞性肺疾病稳定期FeNO明显低于急性加重期， 而FEV1以及FEV1%明显高于急性加重期（P<0.05）， 这说明随着患者气道炎症的减轻， FeNO进一步下降， 而肺功能指标明显改善。通过相关性分析发现， 慢性阻塞性肺疾病急性加重期和稳定期患者的FeNO指标与传统肺功能指标FEV1以及FEV1%无相关性（P>0.05）。患者FeNO在急性加重期到稳定期的变化与FEV1变化以及FEV1%变化均呈正相关性（P<0.05）， 这提示通过FeNO的检测能够反映患者治疗前后肺功能的变化， 为临床治疗提供科学的参考价值。 综上所述， FeNO检测具有简单、可重复性好的优势， 与慢性阻塞性肺疾病患者气道炎症反应有密切的相关性， 慢性阻塞性肺疾病急性加重期到稳定期FeNO的改善幅度与患者肺功能的改善幅度存在相关性。
参考文献
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[收稿日期：2018-10-25]
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