ST段抬高型心肌梗死患者介入术后造影剂脑病1例

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　　[摘要]经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后发生造影剂脑病（CIE）是一种罕见的并发症，其临床表现多样，鉴别诊断广泛，属于一种排除性诊断。本文报道1例79岁的ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者冠状动脉造影术（CAG）及PCI术中应用造影剂碘普罗胺100 ml，术后7.5 h出现烦躁不安、幻视、被害妄想等症状，考虑为造影剂脑病。经过保守治疗1周后患者康复，无神经功能缺陷。本例病例为临床上造影剂脑病的识别及诊治提供了理论依据。
　　[关键词]冠状动脉造影术;经皮冠状动脉介入治疗;造影剂脑病;造影剂神经毒性
　　[中图分类号] R543.3          [文献标识码] A          [文章编号] 1674-4721（2019）6（c）-0198-03
　　[Abstract] Contrast-induced encephalopathy （CIE） after percutaneous coronary intervention （PCI） is a rare complication with diverse clinical manifestations and extensive differential diagnosis， which belongs to exclusive diagnosis. This paper reports a 79-year-old patient with ST-segment elevation myocardial infarction （STEMI） who underwent coronary angiography （CAG） and PCI with iopromide 100 ml. He developed restlessness， hallucinations and delusions of victimization 7.5 hours after operation. The patient was considered to have contrast-induced encephalopathy. After conservative treatment for 1 week， the patient recovered without neurological deficits. This case provides a theoretical basis for clinical diagnosis and treatment of contrast-induced encephalopathy.
　　[Key words] Coronary angiography; Percutaneous coronary intervention; Contrast induced encephalopathy; Contrast agent neurotoxicity
　　近年來，随着冠状动脉造影术（coronary angiography，CAG）及经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention ，PCI）的广泛开展，心导管术后的并发症越来越引起广泛关注。造影剂脑病是一种急性可逆的神经功能紊乱，与心导管术中应用碘化造影剂有关，通常发生于应用造影剂后2～12 h，24～72 h内消失，可能表现为脑病、运动和感觉障碍、视觉障碍、皮质盲、眼肌麻痹、失语症、癫痫发作等[1-2]。造影剂脑病是血管造影一种非常罕见的并发症[3-4]，研究报道，CAG术后造影剂脑病的发生率为0.05%～0.11%，PCI术后造影剂脑病的发生率为0.3%～0.4%[5]。本文通过报道1例ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）患者CAG及PCI术后7.5 h出现造影剂脑病的诊治，旨在提高临床医生对该病的认识，减少造影剂脑病的漏诊、误诊率，为临床工作提供理论依据。
　　1临床资料
　　患者，男，79岁，2018年6月2日以“发作性胸闷气短10余年，再发3 d，加重8 h”为主诉入院。高血压病史10余年，2型糖尿病史20余年，吸烟饮酒史多年，无家族病史及遗传病史;入院心电图示：窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高0.05 mV，V4～V6导联ST段压低0.05～0.30 mV，T波倒置;查体：血压120/70 mmHg，心率65次/min，心肺查体无阳性体征;急检血示：肌钙蛋白T（cTNT）8.98 ng/ml，心钠素（BNP）1680.0 pg/ml，肌酸激酶、肌酸激酶同工酶正常，凝血功能、肝肾功能正常。初步诊断：冠心病急性ST段抬高型心肌梗死 Killip 1级;高血压3级（很高危）;2型糖尿病。
　　入院当天行冠状动脉介入治疗，冠状动脉造影结果示，左主干50%狭窄，左前降支开口80%、近段70%、对角支近段98%狭窄;左回旋支中段80%、钝缘支开口98%狭窄;右冠状动脉近段50%、中段98%、左室后支70%、后降支75%狭窄。于右冠状动脉病变处置入支架1枚，无血栓形成，血流TIMI 3级。冠状动脉造影前应用1%利多卡因进行局部麻醉，术中应用造影剂碘普罗胺100 ml，肝素7000 U，术后安返病房。术后7.5 h患者突发烦躁不安，幻视，认为自己不安全，答非所问，自行拔除埋置静脉套管针。心电监护示：血压125/76 mmHg，心率102次/min，窦性心律;查体：双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音，心律齐，未闻及早搏及病理性杂音;神经系统查体无阳性体征。立即予以地西泮5 mg静脉注射镇静，急请神经内科会诊。会诊意见：不除外急性脑血管病，病情允许情况下考虑完善头CT检查，必要时镇静治疗。患者目前诊断为急性心肌梗死，日内行冠状动脉造影及PCI术，cTNT为8.98 ng/ml，检查过程中可能出现相关并发症，向患者家属交代病情，患者家属暂时不同意行头颅CT检查。2 h后患者仍有烦躁不安，时有坐起及站立，与家属吵闹，予以异丙嗪、氯丙嗪联合肌内注射镇静治疗。请心理内科会诊，结合患者有幻视和被害妄想，且CAG及PCI术后出现，考虑为造影剂脑病，必要时可予以氟哌啶醇治疗。术后12 h患者入睡，此后未再发上述症状。术后第3天头颅CT结果回报未见明显异常，排除了栓塞及出血事件，因此造影剂脑病是最可能的诊断。常规治疗1周后患者无不适主诉，神经系统查体无阳性体征，康复出院。 　　2讨论
　　目前对于心导管术后造影剂脑病的临床报道多见于散在的个案报道，最早在1970年Fischer等[6]报道了1例52岁的女性，冠状动脉造影术后出现短暂的皮质盲。1993年英国心脏协会进行的一项研究显示，诊断性心导管术后造影剂脑病的发生率为0.06%[7]。造影剂脑病通常与脑或颈动脉造影有关[3]，早在1981年Studdard等[8]的研究发现脑血管造影术后造影剂脑病的发生率为1%～4%。造影剂脑病虽然在心导管术后非常罕见，但也是非常重要的神经并发症，其临床表现从轻微的症状如头痛、呕吐到严重的症状如脑病、癫痫、皮质盲和局灶性神经功能缺损[9]。
　　造影剂脑病的发病机制尚未完全明确，目前认为其主要发病机制为：①血-脑脊液屏障的破坏;②造影剂的直接神经毒性[5，10]。Leong等[11]报道造影剂脑病是对造影剂的特殊反应，先后接触可能会引起不同的并发症。早期文献研究显示，正常情况下造影剂不会穿过血-脑脊液屏障，当血-脑脊液屏障的完整性被破坏时，造影剂则会渗透到中枢神经系统中，从而导致直接的神经毒性损伤;与等渗及低渗造影剂相比，高渗造影剂更容易穿透血-脑脊液屏障，引起神经损伤[12-14]。目前的研究及报道发现，造影剂脑病与造影剂的离子状态和渗透性无关[1，3，9]。造影剂脑病的危险因素可能包括男性、高龄、高血压、糖尿病、肾功能损害、造影剂用量大以及既往造影剂不良反应史等[1，5，15]。临床报道，高血压是导致造影剂脑病最重要的危险因素，因为高血压会损害患者的血-脑脊液屏障[5]。本例患者为高龄男性，高血压病史10余年，CAG及PCI术中应用造影剂碘普罗胺100 ml，考虑本例患者术后发生造影剂脑病与患者危险因素较多、高血压病史多年致血-脑脊液屏障受损、CAG及PCI術中应用造影剂的神经毒性有关。
　　目前对于造影剂脑病的诊断尚无统一的标准，神经系统症状的自发性、快速恢复和头颅CT表现可证实造影剂脑病的诊断[9]。Spina等[5]的研究报道造影剂脑病的诊断要求神经功能障碍的症状和体征通常具有以下几个特征：①应用造影剂数分钟或数小时内出现;②症状一般在48～72 h内缓解;③排除其他病理过程如脑血管缺血或出血、癫痫发作、代谢异常和药物、动脉夹层、空气栓塞等。影像学检查在排除血管造影后血栓栓塞或出血性并发症方面具有很重要的意义[3]。造影剂脑病患者的头CT可表现为正常，也可表现为脑水肿、局部皮质增强，或与蛛网膜下腔出血类似的蛛网膜下腔高密度影[16]。文献中报道最多的头颅CT表现是皮质或皮质下增强，但大多数可在25 h内恢复[5]。磁共振检查结果可在T2、FLAIR和弥散加权图像上显示高信号，磁共振成像的表观扩散系数（apparent diffusion coefficient，ADC）是一种可靠的影像学方法，可区分脑缺血和造影剂外渗[15，17-18]。ADC是一种测量水分子在组织内扩散大小的方法，其是用磁共振成像和扩散加权成像来计算的。ADC提供了水扩散的定量测量，急性缺血性脑卒中伴细胞毒性水肿时，梗死组织中水分扩散减少，导致ADC降低。在造影剂脑病中，ADC正常[5]。本例患者头CT检查结果正常，未见栓塞及出血，结合患者病情及家属意见未予以完善磁共振检查。
　　造影剂脑病患者的预后较好，通过对症支持治疗，大多数患者能很快康复[3]。少数情况下，癫痫症状的患者需要抗惊厥药物治疗[16]，脑水肿的患者需要类固醇药物对症治疗[19]。本例患者在PCI术后7.5 h出现脑病症状，持续4.5 h，经过支持治疗后症状消失，影像学检查无明显异常，术后1周康复出院，预后良好。
　　综上所述，造影剂脑病是一种应用造影剂后急性、短暂的神经功能紊乱，虽然在临床上比较罕见，但如果不能及时识别及诊断，可能会增加心血管事件的风险，影响患者的预后。然而造影剂脑病的临床表现多样，从皮质盲到脑病、癫痫发作和偏瘫等，造成鉴别诊断的困难，因此必须完善相关检查，排除血栓栓塞或出血等病理过程后考虑为造影剂脑病。尤其对于合并高危因素的人群，术后应密切观察患者病情变化，早发现，早诊断，早处理，可有效预防不可逆性损害的发生，改善患者的预后。尽管目前还没有针对造影剂脑病的特定治疗，但大多数患者通过积极对症支持治疗预后良好。
　　[参考文献]
　　[1]Spina R，Simon N，Markus R，et al.Recurrent contrast-induced encephalopathy following coronary angiography[J].Intern Med J，2017，47（2）：221-224.
　　[2]Sridhar GS，Sadiq MA，Wan Ahmad WA，et al.Transient cortical blindness：a benign but devastating complication after coronary angiography and graft study[J].J Pak Med Assoc，2014，64（10）：1195-1197.
　　[3]Dattani A，Au L，Tay KH，et al.Contrast-induced encephalopathy following coronary angiography with no radiological features：a case report and literature review[J].Cardiology，2018， 139（3）：197-201.
　　[4]Guimaraens L，Vivas E，Fonnegra A，et al.Transient encephalopathy from angiographic contrast：a rare complication in neurointerventional procedures[J].Cardiovasc Intervent Radiol，2010，33（2）：383-388 　　[5]Spina R，Simon N，Markus R，et al.Contrast-induced encephalopathy following cardiac catheterization[J].Catheter Cardiovasc Interv，2016，90（2）：257-268.
　　[6]Fischer-Williams M，Gottschalk PG，Browell JN.Transient cortical blindness：an unusual complication of coronary angiography[J].Neurology，1970，20（4）：353-355.
　　[7]de Bono D.Complications of diagnostic cardiac catheterisation：results from 34，041 patients in the United Kingdom confidential enquiry into cardiac catheter complications.The Joint Audit Committee of the British Cardiac Society and Royal College of Physicians of London[J].Br Heart J，1993，70（3）：297-300.
　　[8]Studdard WE，Davis DO，Young SW.Cortical blindness after cerebral angiography：case report[J].J Neurosurg，1981，54：240-244.
　　[9]Kocabay G，Karabay CY，Kalayci A，et al.Contrast-induced neurotoxicity after coronary angiography[J].Herz，2014，39（4）：522-527.
　　[10]Seong JM，Choi NK，Lee J，et al.Comparison of the safety of seven iodinated contrast media[J].J Korean Med Sci，2013， 28（12）：1703-1710.
　　[11]Leong S，Fanning NF.Persistent neurological deficit from iodinated contrast encephalopathy following intracranial aneurysm coiling[J].Interv Neuroradiol，2012，18（1）：33-41.
　　[12]Torvik A，Walday P.Neurotoxicity of water-soluble contrast media[J].Acta Radiol Suppl，1995，399（399）：221-229.
　　[13]Junck L，Marshall WH.Neurotoxicity of radiological contrast agents[J].Ann Neurol，1983，13（5）：469-484.
　　[14]Velaj R，Drayer B，Albright R，et al.Comparative neurotoxicity of angiographic contrast media[J].Neurology，1985，35（9）：1290-1298.
　　[15]Yu J，Dangas G.Commentary：new insights into the risk factors of contrast-induced encephalopathy[J].J Endovasc Ther，2011，18（4）：545-546.
　　[16]Narasimha Swamy GR，Joshi D，Daggubati R，et al.Contrast induced neurotoxicity following coronary angiogram with Iohexol in an end stage renal disease patient[J].World J Clin Cases，2015，3（11）：942-945.
　　[17]Liao MT，Lin TT，Lin LY，et al.Contrast-induced encephalopathy after percutaneous coronary intervention[J].Acta Cardiologica Sinica，2013，29（3）：277-280.
　　[18]Sawaya R，Hammoud R，Arnaout S，et al.Contrast-induced encephalopathy following coronary angioplasty with iohexol[J].South Med J，2007，100（10）：1054-1055.
　　[19]Chisci E，Setacci F，de Donato G，et al.A case of contrast-induced encephalopathy using iodixanol[J].J Endovasc Ther，2011，18（4）：540-544.
　　（收稿日期：2018-12-19  本文編辑：祁海文）
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