酒精戒断综合征2例

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　　【摘要】 随着酗酒者增多， 慢性酒精中毒、酒精戒断综合征的发病率随之增高， 对躯体、心理和社会的危害增加， 医务工作者应该加大宣传力度， 及时发现和处理， 改善患者的预后， 减少不良后果的发生。
　　【关键词】 酗酒;酒精戒断综合征;酒精癫痫
　　DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2019.28.054
　　根据世界卫生组织 2011 年《酒精与健康全球状况报告》， 每年有250万人（占世界总死亡人数4%）的死因与酒精有害使用有关， 其约占全球疾病负担的4.6%[1]。目前， 随着社会压力增加， 酗酒者越来越多， 由饮酒引发的各种躯体、心理及社会损害日益增加， 慢性酒精中毒、酒精戒断综合征的发病率也随之增高， >50%的酒精依赖者停酒后会经历酒精戒断症状， 3%～5%的患者可能会出现癫痫或者谵妄， 严重时甚至危及生命[2]。临床医师应该注意鉴别， 以免误诊。现将本院收治的2例酒精戒断综合征患者的病历报告如下。
　　1 病历资料
　　1. 1 病例1 患者， 男， 58岁。因“双手抖动18年， 加重伴全身抖动半年， 抽搐2次”于 2018年12月入院。患者于2000年开始出现双手不自主抖动， 静止和活动均可出现， 尚不影响日常生活， 饮酒可缓解， 未诊治。2018年5月30日自觉双手抖动较之前加重且出现双下肢不自主抖动， 自行戒酒。6月2日上午10时突然出现意识丧失、双眼上吊、全身僵直抽搐， 就诊于市医院， 诊断为癫痫、脑梗死、高血压病， 未服用癫痫药物， 未再发生抽搐。之后再次开始饮酒（250 g/d）， 家属发现其动作笨拙， 言语含糊， 近2 d饮酒量减为50 g/d。12月27日开始出现心慌、出汗多， 全身抖动明显， 家属发现其躁动不安， 不伴头晕头痛、耳聋耳鸣、肢体无力麻木等症状。入院后突然出现意识不清， 全身抽搐发作 1 次， 持续约 1 min， 伴大小便失禁， 给予肌内注射安定后好转， 发作后不能回忆当时的情况。化验回报：钾：3.15 mmol/L， 葡萄糖：10 mmol/L， 天门冬氨酸氨基转移酶（AST）：193 U/L， 谷丙转氨酶（ALT）：135 U/L， 总胆红素（TBIL）：39.1 μmol/L， 直接胆红素（DBIL）：9.2 μmol/L， 间接胆红素（IBIL）：29.9 μmol/L， 碱性磷酸酶（ALP）：134 U/L， γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）：452 U/L。癌胚抗原（CEA）：9.81 ng/ml， CA199：58.1 U/ml。尿蛋白：1+。血常规：血小板：55×109/L。心电图：心房颤动伴快速心室率， 偶发室性期前收缩， T波改变。查体：体温（T）36. 3℃， 心率105次/min， 律不齐。神经系统检查：烦躁不安， 神志清。记忆力、定向力粗测正常。膝腱反射（+++）， 病理反射未引出。走路不稳， 双手可见粗大震颤。既往饮白酒30余年， 至少250 g/d。根据病史、体格检查及辅助检查， 诊断为酒精戒断综合征。治疗给予苯二氮类药物、维生素B1、维生素B6、维生素B12、能量合剂、护肝降酶等。10 d后， 烦躁不安明显减轻， 双手震颤好转， 心率血压恢复正常， 肝功能及血小板化验较前明显好转， 出院时复查化验：血小板：338×109/L， AST：36 U/L， ALT：23 U/L， TBIL：12 μmol/L， DBIL：2.2 μmol/L， IBIL：9.8 μmol/L， ALP：82 U/L， γ-GT：172 U/L。
　　1. 2 病例 2 患者， 男， 55 岁。因“停饮后纳差、入睡困难”于2019 年 1月 21日由家属送本院就诊。患者 30 余年来饮白酒≥1000 g/d， 自行戒酒1周后出现纳差、恶心、入睡困难、恶梦， 夜间躺在床上出现双下肢不自主痉挛， 按摩活动症状略好转。化验回报：空腹血糖：6.31 mmol/L， 乳酸脫氢酶（LDH）：319 U/L， AST：45 U/L， α-羟基丁酸脱氢酶（HBDH）：224 U/L， DBIL：19.5 μmol/L， 促甲状腺激素（TSH）：8.91 μIU/ml， 糖化血红蛋白：5.9%。头颅磁共振成像（MRI）示：①双侧大脑白质少许慢性缺血灶;②脑萎缩。上腹部CT大致正常。心电图示：左前分支阻滞。入院时体格检查： T3 6.2℃， 脉搏（P）80次/min， 呼吸（R）18 次/min， 血压（BP）165/90 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。消瘦， 神志清晰。神经系统查体阴性。精神检查： 意识清， 问话基本切题， 未发现明显幻觉妄想， 情感显焦躁不安， 一般智能、记忆力检查未发现明显缺损， 自知力完整。入院后给予维生素 B1、维生素B12肌内注射， 同时给予艾司唑仑 2 mg， 3次/d， 护肝降酶及给予营养脑细胞等对症支持治疗后好转。住院第 10天， 患者情绪渐稳定， 食欲好转， 失眠改善。出院时复查化验示：LDH：307 U/L， 肌酸激酶（CK）：4780 U/L， HBDH：239 U/L， AST：45 U/L。
　　2 讨论
　　酒精戒断综合征是酒精依赖者在饮酒急剧减少或中断后出现的一组临床症状。临床早期表现为四肢或躯干急性震颤、易激动， 情绪焦虑， 或不愉快、抑郁， 伴食欲差、恶心、呕吐， 同时可有恶寒、出汗、心律不齐、血压高等自主神经系统症状。如进一步进展， 可发生惊恐与幻视、视物变形、发音不清或大声喊叫， 接着出现癫痫发作、震颤谵妄， 患者表现为突然意识丧失， 全身骨骼肌强直收缩， 颈部及躯干自前曲转为角弓反张， 上肢上举后旋转为内收前旋， 下肢自屈曲转变为强烈伸直及足内翻， 呼吸肌强直收缩导致呼吸暂停， 同时可伴发舌咬伤， 甚至导致死亡[3]。
　　酒精性癫痫的发生是由于严重酒精依赖患者在酒精中断后血中酒浓度急剧变化， 导致血清镁、钾离子浓度的降低， 动脉血pH升高， 肌阵挛阈值降低， 引起痉挛发作[4]。有反复过度饮酒-戒断习惯的患者会经历多次戒断综合征， 此类患者对下一次戒断发作更为敏感， 神经兴奋性更高。Ballenge和Post提出假说， 称为点燃效应， 即戒断症状严重度随着戒断反复的次数累计上升[5]。戒酒是预防戒断综合征复发的关键因素， 但是酒精依赖者常复饮， 可能的原因有：戒断中出现的精神症状进行性加重;饮酒的主观意愿强烈。本报告2例酒依赖患者是由于患者对戒酒的相关知识缺乏了解， 减酒所致， 且第1位患者出现多次戒断综合征， 有点燃效应发生。诊治此类患者的过程中， 应高度重视， 尽可能完善采集病史， 进行全面详细的体格检查， 尽快完善相关的辅助检查， 排除其他可能出现类似症状的躯体和精神疾病， 及时发现及处理并发症。 　　苯二氮类药物对酒精依赖患者的治疗至关重要， 因为该药与酒精有交叉耐受性， 能够有效的缓解戒断反应， 解除患者的躯体及精神症状， 提高治愈率。但由于苯二氮类有呼吸抑制及长期使用成瘾的副作用， 可能需要其他药物辅助或替代治疗， 如卡马西、羟丁酸钠、巴氯芬、托吡酯、加巴喷丁等[6-10]。通过积极治疗及护理， 多数患者一般用药后5～7 d症状基本消失， 后期还需心理干预及行为矫正治疗， 要达到长期戒酒目的， 需因人而异的制定戒酒措施， 使患者树立戒酒的信心和决心。同时， 医务工作者应加大宣傳力度， 讲解酒精对躯体、心理和社会的相关危害， 告知戒酒应选择正确方法， 不能盲目， 应在正规的有相关资质的医疗机构进行， 否则自行戒酒可能会导致生命危险， 让酗酒者树立正确的人生观、价值观， 培养健康的生活方式。
　　参考文献
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　　[收稿日期：2019-02-25]
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