牙周炎与炎症性肠病的相关性研究进展

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　　 牙周炎（periodontitis，PD）和炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）都是由宿主免疫炎症反应与菌群之间复杂的相互作用所介导的慢性炎症性疾病。因两者具有相似的发病机制而备受研究者关注。PD是人类最常见的口腔疾病之一，是发生于牙龈、牙周膜等牙周支持组织的慢性炎症性疾病。其发病机制涉及牙周致病菌与宿主炎症反应之间的相互作用，受遗传和环境因素的影响。
　　 牙周炎的重要致病因素是微生物菌群失调及其引发的慢性炎症和组织破坏，其中嗜中性粒细胞和巨噬细胞可能发挥重要作用。IBD是胃肠道的一种慢性炎症性疾病，主要包括克罗恩病（Crohn’s disease，CD）和溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）。IBD的发病机制涉及遗传和环境因素，如饮食、吸烟、压力和微生物等，以肠道炎症和肠道上皮损伤为特点。
　　1 PD对IBD的影响及可能的机制
　　 PD是一种侵犯牙龈、牙周膜及牙槽骨等组织的慢性炎症。最初PD一直被认为是由一些特定微生物，如牙龈卟啉单胞菌（porphyromonas gingivalis，Pg）、具核梭杆菌（fusobacterium nucleatum，Fn）、齿垢密螺旋体（treponema denticola，Td）、中间普氏菌（prevotella intermedia，Pi）等直接导致的，但随着人们对微生物学的深入了解，发现微生物菌群失调及其引发的慢性炎症和组织破坏是PD的重要致病因素。
　　 由于PD局部產生的促炎性因子可能进入全身循环系统进而引发系统性炎症，因此PD被认为与包括IBD在内的多种慢性炎症性疾病相关。此外，由于口腔细菌可通过唾液不断流入胃肠道，因此有研究者认为PD患者口腔唾液中的微生物可在一定程度上影响肠道微生物。通过动物模型发现，结扎诱导的PD可导致肠道微生物群的定性但非定量变化，以及小肠中紧密连接蛋白1（Tjp-1）、封闭蛋白（Ocln）的低表达和大肠中Ocln的低表达。
　　2 IBD对PD的影响及可能的机制
　　 IBD的临床表现以肠道症状和肠外表现并存为特征，肠外可能会影响眼、关节、皮肤、肝脏、胰腺、血液和口腔。目前在调查IBD患者PD发生率的流行病学研究中并无统一的结果。
　　 PD与IBD之间复杂的致病相互作用，其中一种疾病可能改变微生物群的组成并加重与另一种疾病相关的炎症反应。两种疾病之间存在相互作用，两者可能对彼此产生周期性影响。但目前，PD与IBD的研究还主要集中在鼠动物模型上，尚需要更多的人体研究数据来进一步确认鼠模型获得的初步结果。同时，相关机制的研究还很少，所以研究PD与IBD的内在联系，澄清两者之间可能的双向关联显得尤为迫切，是未来研究的方向。
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