卡托普利联合前列地尔治疗糖尿病肾病蛋白尿的疗效研究
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作者: 刘艳菊
糖尿病肾病是糖尿病最严重的微血管并发症之一，已成为终末期肾功能衰竭的重要病因，积极有效地控制蛋白尿十分重要。本研究旨在探索卡托普利联合前列地尔对糖尿病肾病蛋白尿的疗效。
资料与方法
糖尿病肾病患者30例，根据1985年WHO糖尿病诊断标准进行诊断和分型。随机分为常规治疗组(A组)15例，男8例，女7例，1型糖尿病5例，2型糖尿病10例，平均年龄51.36±7.97岁，糖尿病病程7.5±2.9年，体重指数22.35±1.96kg/m2；联合治疗组(B组)15例，男8例，女7例，1型糖尿病5例，2型糖尿病10例，平均年龄50.85±9.13岁，糖尿病病程7.2±3.1年，体重指数22.64±2.12kg/m2。两组间在年龄、性别构成、糖尿病病程、体重指数等方面差异均无显著性(P＞0.05)。所有患者均排除心脏、肝脏及其他全身疾病引起的蛋白尿，排除原发性泌尿系统疾病，停止使用损害肾功能药物。按糖尿病肾病分期标准，其中Ⅳ期13例，Ⅴ期17例。24小时尿蛋白定量1～5.5g/日，血肌酐≤354μmol/L。
观察方法：30例患者均严格控制饮食，应用胰岛素或口服降糖药使血糖控制在空腹＜7mmol/L，餐后2小时血糖＜10mmol/l，糖化血红蛋白＜8%。试验前2个月用其他药将血压控制在125/75mmHg左右，血压波动范围±10mmHg。试验时常规治疗组加用卡托普利25mg，3次/日口服，联合治疗组加用前卡托普利25mg，3次/日口服及前列地尔10μg加入0.9%NACl 20ml静推。共观察8周。每4周测定24小时尿蛋白、血肌酐、尿素氮、空腹血糖、餐后血糖及糖化血红蛋白、每2周测定血电解质。每日测定尿糖或用便携式血糖监测仪监测血糖、测量血压2～3次，以调整血糖、血压。
统计学处理：计量资料统计数据用(X±S)表示，治疗前后及组间比较用t检验。
结果
常规治疗组及联合治疗组治疗前后空腹血糖、餐后2小时血糖、糖化血红蛋白、平均动脉压均无明显波动(P＞0.05)。联合治疗组24小时尿蛋白定量显著下降(P＜0.05)，血肌酐、尿素氮无明显变化(P＞0.05)。常规治疗组24小时尿蛋白定量及尿素氮、无明显变化(P＞0.05)，血肌酐上升(P＜0.05)。两组间24小时尿蛋白定量及血肌酐同期对比，差异有显著性(P＜0.05)。
讨论
糖尿病肾病是临床常见和多发的糖尿病并发症，是糖尿病最严重的并发症之一，糖尿病肾病为糖尿病主要的微血管并发症，主要指糖尿病性肾小球硬化症，一种以血管损害为主的肾小球病变。早期多无症状，血压可正常或偏高。其发生率随着糖尿病的病程延长而增高。糖尿病早期肾体积增大，肾小球滤过率增加，呈高滤过状态，以后逐渐出现间隙蛋白尿或微量白蛋白尿，随着病程的延长出现持续蛋白尿、水肿、高血压、肾小球滤过率降低，进而肾功能不全、尿毒症，是糖尿病主要的死亡原因之一。
DN为糖尿病所引起的微血管并发症，主要表现为微量白蛋白尿，起发病机制更复杂，目前认为肾脏血液动力学异常及肾小球微循环障碍与DN的发生关系密切相关。表现为肾小球高灌注状态，而高灌注的结果是蛋白尿的生成。DN的患者可发展为临床蛋白尿，对肾功能有严重的损害。因此早期治疗糖尿病肾病显得尤为重要。卡托普利是一种口服有效的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)，其治疗糖尿病肾病的机制：①减少肾小球基底膜大空滤过，改善其选择通透性，减少血浆大分子渗出，而起到减少尿蛋白的作用。②通过激肽酶系统的作用参与肾小球滤过屏障的调节。③在肾局部降低肾小球高灌注，高血流量。④阻止血管紧张素的生成，扩张肾小球动脉降低肾小球内压，改善肾小球内血液动力学，本研究所用的前列地尔为前列腺素E脂球制剂，具有对病变血管特殊的亲和力和在病变组织高浓度的聚集，前列腺素E是一种具有广泛生物活性扩血管活性的物质。具有抑制血小板聚集，缺血再灌注损伤保护作用，同时保护细胞膜，稳定溶酶体膜，清楚循环免疫复合物，抑制动脉粥样硬化等。因此他能有效降低蛋白尿，改善肾功能。本研究常规治疗组合联合治疗组的用药在降压，降血糖，改善肾功能方面均有一定的疗效，但联合治疗组在肾功能及微量蛋白尿的疗效明显优于常规治疗组。说明前列地尔对肾功能的改善有确切的疗效。卡托普利与前列地尔能再治疗中相辅相成，从多个方面降低肾小球灌注压，改善肾功能，从而达到治疗蛋白尿的疗效。本研究将两组药联合用于治疗DN可以更有效地减少蛋白尿，并且不影响血糖、血压，值得临床推广。
糖尿病肾病发病率正逐年增高，早期将血糖控制达标是防止糖尿病肾病发生的主要措施。糖尿病肾病一旦发生，即应将重点放到延缓肾损害进展上。本组资料显示卡托普利联合前列地尔对糖尿病肾病具有降低尿蛋白、延缓肾功能恶化的作用。
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