糖尿病性周围神经病变42例临床特点及治疗体会
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作者: 李建平 杜亚瑞
【摘要】目的:对糖尿病性神经病(DPN)的临床表现进行分析和总结。方法:比较符合WHO诊断标准的8例Ⅰ型糖尿病、41例Ⅱ型糖尿病患者周围神经病的临床表现、与病程的关系、血糖的高低、电生理检测的异常。结果:41例糖尿病性周围神经病变患者的临床表现以只肢体疼痛、麻木为主,发病率与病程的延长呈正比关系,神经电生理检测运动传导速度(MCV)和感觉传导速度(SCV)减慢,SCV比MCV异常率更高。经治疗后病情痊愈17例(40.5%),好转25例(59.5%)结论 DPN的发病机理较复杂,临床表现多样化,神经电生理检测中SCV比MCV更敏感,治疗应是包括隆糖、降脂为主的多途径治疗。
【关键词】糖尿病;周围神经病变
【中图分类号】R587.1 【文献标识码】B 【文章编号】1008-6455(2010)08-0212-01
糖尿病性周围神经病(DPN)是2型糖尿病最常见的慢性并发症之一,发病率比较高,有资料统计达60%-90%。可呈对称性复发性神经病,单神经病或复发性单神经病,可累及感觉、运动和自主神经,多以感觉性症状为主,疾病晚期可致残,严重影响患者的生活质量。本文就我院2006年1月-2009年12月纳入慢性病管理的糖尿病(DM)患者42 DPN进行临床分析:
1 资料与方法
1.1 一般资料:本组42例中男26例,女16例;年龄31-70岁,平均52.8岁;既往DM病程7-25年,符合WHO诊断标准,其中1型糖尿病8例,2型糖尿病34例, DPN的诊断参照1988年SonAmomio标准;42例均以DM为原发病,在家庭指导治疗的过程中合并单发或多发末梢或颅神经等周围神经病变,并排除其他病因所引起的神经系统症状。临床表现见表1,发病时间关系见表2。
1.2 辅助检查:42例患者均为上级医院明确了诊断,空腹血糖(管理时)6.5-15.6mmol/L,其中6.5-7.8mmol/L者13例,经OGTT2h血糖为12.4-21.9mmol/L;血脂异常13例;建议患者到县医院采用上海诺诚公司生产的肌电图仪测量肢体正中神经、腓总神经的运动传导速度(MCV)和感觉传导速度(SCV),结果:SCV异常24例(57.1%)、MCV异常16(38.1%)。
1.3 治疗:(1)控制血糖,在管理医生的指导下,采用饮食控制和药物控制:治疗后空腹血糖小于7.8mmol/L,餐后血糖在10.0 mmol/以下;(2)改善微循环及神经营养剂,在管理医生的指导下口用尼莫地平、复合维生素B,肌注维生素B1、B12等;静脉滴注前列腺素E1、血塞通、神经节苷酯、胞二胆碱等;(3)抗氧化、消除自由基;口服维生素C、维生素E等;(4)改善血脂代谢;口服烟酸肌醇酯、力平之等;(5)其他对症及支持治疗。
1.4 转归:管理指导4-6周,痊愈17例(40.5%),好转25例(59.5%)。
2 讨论
2.1 临床特点:DPN临床表现多种多样,严格分类困难;临床主要分为以下3种:(1)末梢性对称性糖尿病性多发性神经病;包括感觉性多发性神经病变,急性或亚急性运动性多发性神经病、感觉运动性多发性神经病;(2)糖尿病性单神经病变,包括颅神经、躯干神经及肢体神经病变;(3)糖尿病性自主神经病变,糖尿病外周神经系统的损害表现多样性,最常见的类型是远端对称性的多发神经退行性病变,组织学检查可见轴索碱少和节段性脱髓鞘,长神经最易受累,临床观察,病程在5年以下的DM患者并发周围神经病变,经治疗部分可以恢复,提示早期病变只是髓鞘纤维选择性地发生传导障碍,少有形态学的变化。资料表明病程在5年以上的DM患者其周围神经病变的发病率逐渐上升,且治病难以逆转。本组患者末梢对称性糖尿病性多发生神经病26例,以肢体麻木(61.9%)、疼痛(45.2%)为主,DM病程5年以上病例数明显增加(占43.4%),与文献报道一致。
2.2 发病机理:目前对糖尿病性神经病变的发病机理尚未阐明,但多数认为系血管障碍、代谢紊乱、神经营养因子减少等因素共同作用的结果,基中微血管及血流动力学的改变 ,长期高血糖致神经代谢紊乱,多元醇通路活动增加等为主要致病因素。(1)血管障碍;神经低灌注是糖尿病性神经病变病因学的一个重要因素。DM患者的神经纤维间毛细血管数日减少,血管基度膜增厚,血管内皮细胞肿胀、增生、透明变性,糖蛋白沉积,管腔狭窄,造成微血管功能障碍,降低神经血流和神经内膜氧水平、导致神经营养障碍,进而引起神经变性、坏死。另外血黏度增高,血小板功能异常,红细胞变形性差,凝血因于水平升高,导致血液呈高凝状态,神经膜血管可见纤维素沉积和血小板聚集,进一步造成神经缺血、缺氧,引发神经病变;(2)代谢紊乱:多元醇通路包括醛糖还原酶(AR)和山梨醇脱氢酶(SD)。DM长期高血糖状态可引起多元醇旁路活性增加,致神经细胞内果糖的积聚,促进神经细胞骨架蛋白的糖化,干扰神经的轴浆运输,引起神经结构和功能的改变。肌醇为磷脂酰肌醇的前体,在高糖条件下,葡萄糖一方面由于立体结构与肌醇相似而竞争性抑制细胞对肌醇的摄取,另一方面通过激活AR引起细胞内山梨醇聚集,造成细胞内肌醇耗竭,从而使Na+ -k+ -ATP酶的活性下降,损伤轴浆流动,引起神经传导速度下降,造成神经轴突萎缩变性,致使神经结构和功能的损害。
2.3 诊断依据:临床有DM基础,存在周围神经损害的症状,体症或神经电生理检测的异常,排除其他原因引起的肢体麻木、疼痛。据文献报道神经传导速度检查将提高临床确诊率。神经电生理出现异常多与神经系统异常症状的存在相一致,但有一部分患者在安全没有临床症状时也有MCV或SCV异常(即亚临床DPN),因此测定神经传导速度可以早期发现DPN。本组病便SCV比MCV异常率更高,说明SCV比MCV更敏感,并认为其对DPN的诊断简单、安全、可靠,非创伤性、特异性强,另被患者接受,可作为诊断DPN的一项重要检查方法。
2.4 治疗:DPN的治疗应是以降糖治疗为主的综合治疗。研究表明,良好地控制血糖是防治DPN的基本措施,并可延缓或阻止DPN病变的发展,而且胰岛素对神经有直接营养作用,可使病变神经轴突修复和再生。除有效控制血糖、血脂外还应采取相应的特殊治疗。(1)改善微循环:应用钙离子拮抗剂,如、硝苯地平、尼莫地平等,它可促进神经血流量的增加,提高神经传导速度,发送神经缺血、缺氧。应用降低血小板黏附率,改善血液黏度的药物及血管紧张素受体拮抗剂,内皮素A受体拮抗剂、前列环素、丹参制剂等可以改善微循环,拉高供养神经微血管的血液供应,从而改善神经的结构与功能的破坏,加快神经传导速度;(2)醛糖还原酶抑制剂(ARI)的应用,如托瑞司他、康络素、益肝灵,它可以纠正代谢紊乱,使神经组织中梨醇含量降低,神经传导速度加快;(3)糖化作用抑制剂的应用;氨基胍可抑制糖化终末产物的产生,防止神经缺氧并改善神经传导功能;γ-亚麻酸可调节必需脂肪酸代谢紊乱,增加神经内膜血流,改善神经传导速度;(4)神经营养治疗:使用维生素B1、B2、甲基维生素B12及神经营养因子。神经营养因子是指机体产生的能够促进神经细胞存活、生长、分化的一类蛋白质因子,它由敏感神经元的组织释放,与特殊受体结合通过逆向轴素转运进入细胞体,具有此起神经元形态学差异,加强神经再生刺激神经递质表达等生理特征。其不仅可减少神经变性、阻止疾病进程,而且还具有刺激轴空生长、促进再生的功能;(5)抗氧化、消除自由基;如维生素E是体内重要的抗氧化剂,可减少山梨醇的形成,增加神经血供,加快神经传导速度;谷胱甘肽(CSH)是重要的自由基清除剂,可直接使自由基还原或促进SOD合成。还有丙丁酚、银杏叶制剂等,也能消除氧自由基、抗氧化损伤,改善神经缺氧、神经肉血流及神经传导缺陷。本组病例以隆糖、隆脂为基础,辅以改善微循环,神经营养,抗氧化剂的应用等多种途径的治疗取得了良好的疗效。
参考文献
[1] 蒋国彦,主编.实用糖尿病学.北京:人民卫生出版社,1992.2486
[2] 衡元培,主编.糖尿病神经病变与治疗.北京:人民卫生出版社,2002.229
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