探讨高压氧综合治疗突发性耳聋患者的临床疗效
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【摘要】 目的 探讨高压氧（HBO）综合治疗突发性耳聋（SD）患者的临床疗效。方法 85例突发性耳聋患者， 按照奇偶数分组法分为对比组（42例）与探讨组（43例）。对比组患者采用药物进行治疗， 探讨组患者在对比组基础上联合高压氧进行治疗。对比两组患者的临床治疗效果、治疗前后听阈。
结果 探讨组患者治疗总有效率为93.02%， 高于对比组的76.19%， 差异具有统计学意义（P<0.05）。治疗后， 两组听阈均有所下降， 且探讨组听阈（47.20±4.55）dB低于治疗前的（78.62±3.45）dB， 对比组的（65.02±3.98）dB低于治疗前的（77.79±4.01）dB， 且探讨组听阈低于对比组， 差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 高压氧综合治疗可改善突发性耳聋患者内耳微循环， 对缓解缺氧引起的突发性耳聋治疗效果好， 患者治疗后， 听力能力得到显著改善。
【关键词】 突发性耳聋;高压氧综合治疗;药物治疗;疗效;听阈值
DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2020.13.044
突发性耳聋（sudden deafness， SD）是一种多原因导致的患者突然性感音神经性听力损失性疾病。患者听力在短时间内出现不同程度的下降。通过对患者的发病因素进行分析， 发现与病毒感染、内耳循环障碍或者代谢异常、精神异常等有较大的关系[1]。突发性耳聋， 轻者会造成患者短暂性听力下降， 严重者还会导致永久性耳聋， 因此必须予以积极的治疗[2]。高压氧（hyper baric oxygen， HBO）疗法， 通过为患者提供高压氧治疗环境， 使患者吸入高浓度纯氧， 可以改善其耳蜗缺氧情况， 刺激耳部神经活动， 缓解患者感音神经受损状况。联合药物治疗， 有更好的临床疗效。本研究对85例突发性耳聋患者进行研究， 主要探讨高压氧综合治疗对患者的临床治疗效果。现报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 选取2017年1月～2019年6月85例突发性耳聋患者， 纳入标准：患者经临床诊断、磁共振成像（MRI）检查以及听力测试， 确诊为突发性耳聋;均为单耳发病;无高压氧治疗禁忌证。排除标准：听神经肿瘤患者;脑干损伤患者;传染性耳聋、噪声致聋、血液系统疾病患者。按照奇偶数分组法将其分为对比组（42例）和探讨组（43例）。探讨组中， 男23例， 女20例;年龄最大65岁， 最小23岁， 平均年龄（48.48±15.18）岁;发病时间3 h～30 d， 平均发病时间（10.56±6.48）d。对比组中， 男23例， 女19例;年龄最大65岁， 最小21岁， 平均年龄（48.16±14.85）岁;发病时间5 h～30 d， 平均发病时间（11.79±6.07）d。两组患者的性别、年龄、发病时间等一般资料比较， 差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。
1. 2 方法 两组患者均在治疗前后做声导抗测听以及纯音听阈检查。
1. 2. 1 对比组 患者接受糖皮质激素、溶栓、抗凝、神经营养类药物治疗。并嘱咐患者多休息， 保持充足的睡眠。
1. 2. 2 探讨组 探讨组在对比组基础上实施高压氧综合治疗。除了采取对比组的常规药物治疗外， 还联合高压氧治疗。患者于多人空气加压舱治疗， 压力保持在0.2 MPz， 采用面罩吸純氧的治疗方式吸氧， 40 min/次， 分别加压和减压各20 min， 连续吸氧2次。中间间隔10 min吸空气。治疗1次/d， 以10 d为一个疗程。吸氧过程中， 给予患者血管扩张剂药物预防血管收缩。
1. 3 观察指标及判定标准
1. 3. 1 对比两组患者临床治疗效果。以中华医学会耳鼻咽喉科分会编委会指定的突发性耳聋治疗标准为准， 疗效评估标准分为治愈、显效和无效。治愈：患者治疗后， 0.25～4 kHz各频率听阈恢复至正常或者患病前水平;显效：患者治疗后， 听力水平改善15 dB以上;无效：患者治疗后， 听力水平改善情况未达以上标准。总有效率=（治愈+显效）/总例数×100%。
1. 3. 2 对比两组患者治疗前后听力改善情况。
1. 4 统计学方法 采用SPSS24.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验;计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
2. 1 两组临床治疗效果比较 探讨组患者治疗总有效率为93.02%， 高于对比组的76.19%， 差异具有统计学意义（P<0.05）。见表1。
2. 2 两组患者治疗前后听力改善情况比较 治疗前， 两组听阈比较， 差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后， 两组听阈均有所下降， 且探讨组听阈改善情况优于对比组， 差异具有统计学意义（P<0.05）。见表2。
3 讨论
突发性耳聋是由一种由多种原因导致的内耳供血性障碍疾病。这种疾病发病比较快， 如不采取及时的干预措施， 会迅速发展为全耳聋， 治疗不及时， 还会造成永久性耳聋， 其致病原因多为病毒性迷路炎以及内耳血液循环障碍[3]。
内耳血液循环障碍导致的缺血， 会引发柯蒂氏器缺氧， 致神经变性、坏死， 造成永久性的病理改变[4]。对内耳解剖结构进行分析， 内耳血管主要来自于迷路动脉。这类血管属于终端血管， 没有侧支循环。毛细血管至耳蜗基底部的距离比较远， 氧气供应从毛细血管至耳蜗的速度比较慢， 而内耳细胞中蛋白质以及核糖核酸的合成又要消耗大量的氧气。当毛细血管发生缺血或者缺氧时， 内耳细胞更容易出现功能障碍， 长时间缺氧缺血， 会导致其坏死、变性[5]。 高壓氧是一种通过吸入高浓度纯氧来治疗疾病的方式， 治疗过程中， 可以迅速提高人体血氧含量， 促进血氧向血管扩散。不仅如此， 还可以延长其扩散距离。当毛细血管缺氧得到改善时， 细胞水肿情况得到缓解。氧气从毛细血管至耳部的供应速度以及供应量提高后， 内耳微循环也随之得到改善。不仅如此， 高压氧还能够对血液粘度进行改善， 高压可减少血流阻力， 修复细胞功能， 使细胞供氧得到恢复[6]。氧分压提高后， 患者缺氧、缺血症状得到改善， 心率逐渐恢复平稳， 脑血管收缩正常， 动脉血压也开始稳定， 受损的感觉细胞开始恢复正常功能[7]。在治疗过程中， 为了避免治疗引起患者血管过度收缩， 增加氧自由基生成， 需联合血管扩张剂进行综合治疗[8]。通过扩张血管以及降低血液粘稠度， 可以减轻血管收缩， 缓解内耳肿胀效果。应用神经营养类药物， 可保护脑部和耳部神经作用， 使用糖皮质激素， 有消除受损神经部位的炎症反应的作用[9]。根据岳嵘等[10]的研究显示， 内耳微循环灌注量充足情况下， 采取高压氧治疗， 可以明显提高血液溶解氧量， 能够显著改善神经组织缺氧， 使内耳神经、血管恢复正常的代谢能力。高压氧治疗对突发性耳聋有确切的疗效， 成为目前的常规治疗方法。
本研究结果显示， 探讨组患者采用高压氧综合治疗的总有效率为93.02%， 对比组单纯采用药物治疗的总有效率为78.57%， 探讨组治疗总有效率高于对比组， 差异具有统计学意义（P<0.05）。治疗前， 两组听阈比较， 差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后， 两组听阈均有所下降， 且探讨组听阈改善情况优于对比组， 差异具有统计学意义（P<0.05）。这表明， 高压氧联合治疗， 对突发性耳聋的治疗效果显著， 可以改善内耳循环， 增加供氧量， 使患者听力水平恢复到理想的效果。但是高压氧治疗也受到多种因素的影响。其治疗效果与患者病情以及治疗时间、辅助治疗、疗程等都有密切的关系。对于这种多原因导致的疾病， 需遵循早发现、早治疗的原则。在本研究中， 发病在1周内获得高压氧综合治疗的患者， 其治疗效果明显更好。疗程在40 d以上的患者， 其治疗效果比2个疗程的患者更好。这说明要根据患者的实际情况进行对症治疗， 以提高临床治疗效果。
综上所述， 高压氧综合治疗可改善突发性耳聋患者内耳微循环， 对缓解缺氧引起的突发性耳聋治疗效果好， 患者治疗后， 听力能力得到显著改善。
参考文献
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[10] 岳嵘， 彭明珍. 34例高压氧综合治疗突发性耳聋的临床分析. 世界最新医学信息文摘， 2016， 16（27）：74.
[收稿日期：2020-02-19]
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