soL-CXCL16、SAA、Cys-C水平与PCI术后冠状动脉再狭窄的相关性

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　　【摘要】目的探讨血清淀粉样蛋白（SAA）可溶性趋化因子16（soL-CXCL16）胱抑素C（Cys-C）与冠心病经皮冠状动脉介入术（PCI）后再发狭窄的关系。方法选取2013年1月至2017年12月在四川大学华西医院实施PCI治疗后再狭窄患者60例（狭窄组）选取同期PCI治疗未发生冠状动脉狭窄的患者60例（未狭窄组），对比两组患者的血清soLr.CXCL16、SAA、Cys-C、甘油三酯（TG）总胆固醇（TC）高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）空腹血糖（FPG）糖化血红蛋白（HbA1c）置入支架数目、置入支架长度、治疗药物的情况。结果狭窄组和未狭窄组的年龄、性别、血清TG、TC、HDL-CLDL-C.FPG、治疗药物的情况差异无统计学意义（P>0.05）;狭窄组的HbA1c、置入支架数目显著高于未狭窄组（P<0.05）;狭窄组的soL-CXCL16、SAA、Cys-C显著高于未狭窄组（P<0.05）;冠心病患者PCI术后血清soL-CXCL16SAA、Cys-C水平升高、患者的HbA1c高水平是患者PCI术后发生冠状动脉再狭窄的危险因素（P<0.05）。结论冠心病患者PCI术后发生冠状动脉再狭窄受到多种因素的影响，血清soL-CXCL16SAA、Cys-C水平升高是其危险因素之一。
　　【关键词】淀粉样蛋白;可溶性趋化因子16;胱抑素C;冠心病;经皮冠状动脉介入术
　　中图分类号：R541.4
　　文献标识码：A
　　文章编号：1009-816X（2019）06-0526-03
　　doi：10.3969/j.issn.1009-816x.2019.06.012
　　长期的临床随访观察发现，冠心病患者经皮冠状动脉介入术（PCI）后血管再次狭窄问题，已成为临床上威胁冠心病患者临床结局的重要因素。现阶段缺乏对于冠心病PCI后再次狭窄的预测性指标，血清淀粉样蛋白（SAA）能够通过诱导淀粉样成分的沉积，加剧冠状动脉内皮下蛋白的异常富集，进而促进血管的狭窄【1】;可溶性趋化因子16（soL-CXCL16）能够通过诱导趋化因子的富集，增加下游炎症性因子的浸润程度，进而促进冠状动脉内皮细胞的损伤，加剧血管的痉挛和狭窄【2】;胱抑素C（Cys-C）能够通过影响到氧化应激性反应的平衡，导致血管内皮细胞的氧化应激障碍，进而促进血管病变的进展【3】。为了揭示soL-CXCL16、SAA、Cys-C的表达与冠心病患者PCI后再次狭窄的关系，从而为冠心病患者临床结局的预测提供参考，本次研究选取我院接受PCI治疗后再发狭窄患者60例，探讨soL-CXCL16、SAA、Cys-C的表达及其与冠状动脉狭窄的关系。
　　1资料与方法
　　1.1临床资料：选取2013年1月至2017年12月四川大学华西医院接受PCI治疗后再发狭窄患者60例（狭窄组）、選取同期PCI治疗未发生冠状动脉再狭窄的患者60例（未狭窄组）。狭窄组，男34例、女26例;年龄48～77岁，平均（63.91+8.24）岁，体质量指数（BMIX22.09±2.02）kg/m2;其中吸烟22例。未狭窄组，男36例、女24例;年龄45～79岁，平均（65.01+9.42）岁，BMI（22.87±2.46）kg/m2;其中吸烟27例。两组患者的年龄、性别、BMI、吸烟率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。
　　纳入标准：（1）冠心病的诊断标准参考中华医学.会制定的标准【4】;（2）患者经心电图、冠状动脉造影或.血管内超声检测确诊为冠心病;（3）年龄≤79岁;（4）所有患者均在我院接受PCI治疗，术后12个月复查，发现冠状动脉再次狭窄（冠状动脉造影检测发现靶血管的狭窄程度>50%）;（5）本研究获得患者的知情同.意、医学伦理委员会的批准。排除标准：（1）具有冠状.动脉旁路移植手术史;（2）重度心功能不全;（3）伴有肝肾功能疾病;（4）恶性肿瘤、狼疮性肾炎、糖尿病肾病患者;（5）伴有其他系统重大疾病。
　　1.2血清soL-CXCL16、SAA、Cys-C检测方法：PCI后1个月常规采集患者肘部静脉血4mL，自然凝固后采集上清液体，-20°C放置冰箱保存。采用贝克曼库尔特公司生产的DX800免疫比浊仪器及配套试剂进行SAA、Cys-C检测;采用ELISA法检测soL-CXCL16，配套仪器DG5033A酶标仪购自南京华东电子科技公司;采用上海雨婷生物科技公司生产的全自动生化检测仪器（Biotetic-2008）及该公司配套试剂，进行甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、空腹血糖（FPG）糖化血红蛋白（HbA1c）的检测，按照说明书试剂盒检测相关流程进行操作。
　　1.3统计学处理：统计软件采用SPSS16.0版，计量数据表述采用（x±s）表示，组间比较采用t检验;计数资料采用x2检验;多因素分析采用Logistic回归分析法;P<0.05为差异有统计学意义。
　　2结果
　　2.1两组患者的一般资料比较：狭窄组和未狭窄组血清TG、TC、HDL-C、LDL-C、FPG、治疗药物的情况差异无统计学意义（P>0.05）;狭窄组的HbA1c、置入支架数目显著高于未狭窄组差异有统计学意义（P<0.05），见表1。
　　2.2两组患者的血清soL-CXCL16、SAA、Cys-C比较：狭窄组的soL-CXCL16、SAA、Cys-C显著高于未狭窄组（P<0.05），见表2。
　　2.3PCI后发生再狭窄危险因素分析：以患者术后是否发生再狭窄作为因变量，HbA1c、置入支架数目、soL-CXCL16、SAA、Cys-C作为自变量实施Logistic回归 　　分析，冠心病患者PCI后血清soL-CXCL16、SAA.Cys-C水平升高、HbA1c高水平是患者PCI后友生冠状幼脉再狭窄的危隘因素（P<0.05），見表3。
　　3讨论
　　PCI在保护心功能、降低远期心血管并发症的发生等方面，均具有重要的治疗价值。但部分单中心的临床回顾性分析揭示，冠心病患者PCI后发生再次狭窄的风险可超过5%以上，随着随访时间的延长，血管再次狭窄的风险可进一步的上升【5～7】。本文对于血管再次狭窄患者体内soL-CXCL16、SAA、Cys-C的表达分析，能够为临床上PCI术后的预后评估提供依据。soL-CXCL16是趋化因子家族成员，其能够通过提高下游补体成分C3、C4的激活程度，促进其对于冠状动脉内皮细胞的粘附，进而促进内皮间质成分的增生。soL-CXCL16对于炎症性细胞的富集作用，能够提高巨噬细胞在内皮下沉积的风险，进而促进冠状动脉血管的痉挛【8】;SAA是淀粉样蛋白因子，其对于血管内皮细胞的变性作用，能够加剧血管壁脆性的改变，增加冠状动脉病变的风险【9】;Cys-C是胱抑素相关因子，其对于游离氧自由基的富集，能够加剧其对于粥样斑块形成的促进作用，从而影响到PCI术后的冠状动脉血管的狭窄【10，11】。
　　本次研究并未发现PCI后狭窄及未狭窄组的血糖或者血脂代谢的差异，提示基础性的合并症并不会影响到PCI后冠状动脉的再次狭窄过程。但可以发现的是，狭窄组的HbA1c、置入支架数目显著高于对照组，提示了相关因素对于PCI后血管狭窄的影响，这主要由于HbA1c的上升，能够提高高渗高血糖导致的血管内皮间质成分的凋亡，促进间质细胞的代偿性增生，从而促进了血管的狭窄;而支架数量的增加，能够加剧PCI后血管内皮细胞的应激性损伤程度，从而促进血管狭窄的发生。发生狭窄组的患者，其血清中soL-CXCL16、SAA、Cys-C的表达水平明显高于未狭窄组，统计学差异较为明显。分析其基础方面的原因，考虑由于soL-CXCL16、SAA、Cys-C的：下列影响有关【12～14】：（1）soL-CXCL16的表达能够提高泡沫细胞的沉积速度，加剧血管壁弹性的改变和血管璧厚度的增加;（2）SAA的表达上升能够影响到凋亡小体的释放速度，促进其对于冠状动脉平滑肌的浸润，加剧血管的痉挛;（3）Cys-C的上升能够提高氮自由基或者氧自由基的水平，导致血管壁粥样硬化的进展。周洁欣等【15】研究者也发现，在冠心病患者中，Cys-C的表达水平可翻倍的上升，同时在血管狭窄程度较高的患者中，Cys-C的表达水平可进一步的上升。危险因素的分析研究也可见，soL-CXCL16、SAA、Cys-C的上升或者HbA1c的上升，是PCI后发生血管再次狭窄的风险性因素，进一步提示了相关指标对于血管狭窄的影响。临床上可以通过检测soL-CXCL16、SAA、Cys-C，进而预测PCI后血管狭窄的发生风险。
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　　（收稿日期：2019-4-11）
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